コビドを疑う(5Gとの関連性)
7月 19, 2021
by ilana nurpi
元記事はこちら。
https://www.westonaprice.org/health-topics/questioning-covid/
記事要約
コビド患者に見られるすべての症状は、自律神経系の神経障害として説明することができる。
研究によると、交感神経系を抑制する薬剤は、コビド患者の死亡率を高めることが分かっています。
これらの薬剤は、いずれも高齢者によく処方されるもので、抗精神病薬や抗コリン薬、ベンゾジアゼピン系、オピオイド、バルビツール酸系、プロトンポンプ阻害薬、ACE阻害薬、血圧を下げる薬剤などである。
アセチルコリン（ACh）は重要な神経伝達物質であり、シナプス空間に放出された後、アセチルコリンエステラーゼによって除去される必要がある。アセチルコリンエステラーゼが不足すると、AChがシナプスの隙間に残り、伝達が続かなくなる。
マイクロ波や5Gは、アセチルコリンエステラーゼの構造に影響を与える。AChが神経細胞に再摂取されるために除去されないと、体は交感神経系が働けるように神経伝達物質の受容体を多く作るようになります。通常、これは新しい電磁波の影響に適応するのに役立ちますが、もし人が上記の抑制剤を服用している場合、新しい受容体がその効果を大きく拡大するため、薬が毒性を持つようになるのです。
コビド19の患者さんには交感神経系の再活性化が必要で、ビタミンCやビタミンDだけでなく、亜鉛、セレン、ヒドロキシクロロキンが有効だと思われる理由もこれです。イベルメクチンはアセチルコリンエステラーゼの作用を模倣し、AChの有害な蓄積を緩和するようです。
この病気と老人ホームや病院の5Gとの関連は、調査しなければならない。多くの患者が、施設に新しい5Gモデムを設置した直後にCovid-19の症状を発症した。イタリアでは、2019年10月にこの5Gモデムの設置が始まりました。
若いCovid患者は、しばしば大麻またはオピオイドの使用者であるか、あるいは、激しいスポーツ活動、貧しい食生活、高いストレスおよび/または睡眠不足のいずれかによって、慢性副腎機能不全に陥っているようです。
子どもは「なぜゲーム」をしたがります。子どもたちが「なぜ」と問いかけるようになると、親は自分たちの教育的役割を自覚するようになります。ある親は誇らしげに、またある親は自信たっぷりに答え、またある親は子どもの好奇心を満足させられないと感じるのです。親が答える忍耐力がないために、見逃してしまう子もいます。
「なぜ」と聞く子どもは頭がいいと思われがちです。いい答えが返ってくると、この質問遊びを一生続けていこうという気になるのでしょう。私は幸運にも、自分で答えを探せる年齢になるまで、「なぜ」という問いに答えてくれる人がいました。このような姿勢が、医学の研究を行い、医師になるきっかけを与えてくれたのです。
奇妙な症例
私は医師としてイタリアで開業しています。このいわゆるパンデミックの症状に関する噂が最初に発表されたとき、私はすぐに、1月初旬に同じ症状の患者をすでに1人診ていたことに気づきました。その後、同じような症状の患者にもう1人遭遇したのです。
両者とも80歳代で、この患者には肺の病気のために抗生物質が投与されたが、改善しなかった。
私が彼らを診察したとき、気管支炎の典型的な音は聞こえなかったし、肺炎の兆候も見られなかった。胸部レントゲンでは肺葉性肺炎は陰性でしたが、"汚れた肺 "を示していました。肺水腫の典型的な反応である、水に溺れるような行動はとらなかったが、肺水腫（肺に水がたまる）に似た、びまん性のパチパチという音があった。
両者とも呼吸数は少ないが、息苦しさはない。友人の麻酔科医に相談したところ、コビド患者は酸素飽和度の低下とともに呼吸数が低下することが確認された。
中枢神経系にある呼吸中枢（延髄）の正常な機能は、酸素飽和度が閾値を下回ると呼吸数を上げることなので、この組み合わせは神経学的な問題を指し示しているのです。
両者とも神経遮断薬（ハロペリドール）による中毒の兆候があり、腕や脚に軟性の腫脹が見られた。一人目の患者は嚥下障害があったが、この症状のために病院から出されるゼリー状の液体を拒否した。熱は2日で下がったが、咳が止まらず、痰が絡むこともない。
白血球の数値は二人ともやや上昇していたが、まだ正常の範囲内である。両名とも運動機能の低下が深く、コップも持てない。運動不能は床ずれの原因になる。他の徴候は、ミオシス（瞳孔の収縮）、眠気、不明瞭な言語であった。
最初の患者さんは、βブロッカー、前立腺のアルファリック、糖尿病のメトホルミンを服用していました（食事量が少ないため中止）。また、βブロッカーは咳で痰が出るため、また心拍数が低いため中止となった。
この患者は起きていることができない状態でした。しかし、オレンジを一個食べさせると、起きている時間が長くなり、再び話すことができるようになった。回復には数週間、自力で食事ができるようになるまでには数カ月を要した。
2人目の患者は結局亡くなったが、最初の症状から数ヵ月後、パンデミックが発表された後であった。
当然ながら、これらの奇妙なケースは、私に "なぜ？"という疑問を抱かせた。最初の患者さんは、感染症にかかっていないのに、なぜこのような症状が出たのでしょうか？腕の血栓のせいか、CRP（炎症の指標）が上昇していたが、肺に問題があるのはなぜだろう？咳は主に飲酒時や呼吸困難が引き金になっていました。
2人目の患者さんは、アルファー系の薬であるハロペリドール、βブロッカー、メトホルミンを服用していました。その後、筋肉のこわばりのためにハロペリドールは中止されたが、それでも最初の患者と同じ奇妙な症状ばかりであった。
抑制剤
これらの患者は、いたるところで説明されている新型コロナウイルスと全く同じ症状に苦しんでいたにもかかわらず、マスクや手袋をしなくても、彼らの世話をした人は誰も発病しなかったのです。なぜだろう？
もちろん、私は「なぜだろう」「なぜこんな奇妙な症状が出るのだろう」と問い続けました。その答えの始まりは、もともとスペインの医師向けに書かれた、コビッド19の患者の死亡率を著しく上昇させた薬剤をリストアップした記事を受け取った時だった。この文書で紹介されているのは、神経遮断薬（ハロペリドールなど）、抗コリン薬、ベンゾジアゼピン系、オピオイド、バルビツール酸系、プロトンポンプ阻害薬、ACE阻害薬、血圧を下げる薬など、すべて「闘争と逃走」の交感神経系を阻害する薬である。
老人ホームや病院では、ほとんどが抗精神病薬を投与され、落ち着きを保っています。しかし、Covid-19の患者には、交感神経の再活性化が必要です。
一般的な血圧の薬も、交感神経の作用を打ち消すように作用する。インスリンはリストになかったが、実際インスリンは神経系に影響を与える薬理学的ストレスを引き起こすことが知られているので、糖尿病患者はCovid-19で苦しみ、死にやすいことが分かっている。
自律神経系
体性神経系は、自発的に骨格筋を動かそうとする意識的な意志に反応する。これに対して、自律神経系（ANS）は、私たちが意識していない機能を制御しています。ANSは、ごく一般的に、「闘争・逃走」活動を行う交感神経系と、「休息・消化」活動を行う副交感神経系の2つの要素から構成されている（表1）。
アセチルコリン（ACh）は、ANSを含む中枢および末梢の神経系全体の重要な神経伝達物質である。そのため、AChを除去する酵素であるアセチルコリンエステラーゼの働きが悪くなると、全身に影響が及ぶ。致命的な結果を克服するために、身体は神経系を再活性化するためにより多くのレセプターを作り出します。
コリンエステラーゼの働きを阻害する薬物や毒物は、神経毒と呼ばれ、低用量で過剰な唾液分泌や眼の渇きを引き起こし、高用量で筋肉の痙攣を起こし、最終的に死に至らしめる。ヘビ毒と神経ガスは、強力なコリンエステラーゼ阻害剤の2つの例であり、麻痺と死に至る。有機リン酸塩などの多くの殺虫剤もコリンエステラーゼ阻害剤として作用する。
副腎髄質（副腎の内側）はアドレナリンやノルアドレナリン（ノルエピネフリン）など交感神経系の神経伝達物質を、副腎皮質（副腎の外側）は副交感神経系のコルチコイドホルモンを産生する。
Covid-19のように副腎髄質が働かなくなると、副腎皮質にも影響が及びます。コビド19の患者さんにはステロイドが投与されることがありますが、これは副腎皮質機能不全を治療するもので、問題のある髄質には効きません。
非集中性
前述したように、呼吸制御の中枢は延髄にあり、自律神経系の一部であるため、神経伝達物質AChとそれに伴うアセチルコリンエステラーゼによるクリアランスに依存している。当初は、神経系に何らかのウイルスが感染しているのではないかと考えたが、なぜ伝染しないのか？最初の患者も病院で看病していたが、誰も病気にならなかった。私自身も発病しなかったし、老人ホームの介護者にも発病した人はいなかった。2人目の患者さんも、家族に病気をうつすことはなかった。介護に携わった者は誰も病気になっていない。当時はマスクも手袋もない時代だ。
ミラノのある公衆衛生担当者は、2020年3月と4月のパンデミック時にCovid-19患者の家族の追跡調査を行い、誰も感染していないことを確認した。
高速道路のバーやレストランは、パンデミック・ピークの厳しい封鎖の中でも営業を続けているが、客がマスクを外して飲食しても、誰も「感染」していないのである。
私の知り合いで、病気になった若者もいる。彼らに共通しているのは、大麻を吸っていることだが、家族の中で病気になった人はいない。大麻はスペインの文献に載っている薬物の一つで、交感神経を遮断する作用があることが分かっている。近くの食品店の店員も大麻を吸っていたが、多くの人と接触していたにもかかわらず、接触した人の中に「ウイルス」に感染した人はいなかった。なぜだろう？
5Gとのつながり
コービッドの初期には、この病気は多発性硬化症や重症筋無力症の急性発作に似ていると考えていた。どちらも神経筋の伝達に問題があり、パーキンソン病、アルツハイマー病、側索硬化症（ALS）などの神経変性疾患と同様に呼吸不全に陥ります。
伝染の謎について考えていたとき、私はトーマス・コーワン博士のビデオ1を見て、このパンデミックは地球の電化、特に新しく導入された5G技術に起因すると述べました。Wi-Fiでそんなことができるのかと思い、マイクロ波について調べてみると、5Gは50年以上前に敵兵の体力を消耗させ、戦う力を奪うための兵器として開発された技術であることがわかりました。また、5GがANSに影響を与えることも分かりました2。
マイクロ波を浴びた動物は、抗精神病薬、ベンゾジアゼピン、オピオイドなど、スペインの記事で言及されている薬物の受容体を多く生成することがわかりました。このことは、老人ホームにいる多くの人々が病気になる理由、また、人々を落ち着かせるためにこれらの薬が広く使われている病院において、患者が突然悪化することを説明するものであった。受容体の数が多ければ、同じ量の薬でも過剰摂取になる。もし抑制剤を服用していなければ、余分な受容体はマイクロ波照射に対する有用な反応となったはずである。
ここでは1つの論文だけを紹介しますが3、他にも多くの研究が、低周波での短時間と長時間、高周波での短時間、夜間と昼間のマイクロ波暴露の組み合わせについて調査しています。研究者たちは、その影響を理解するためにさまざまなバリエーションを記録しているが、どれも良いとは言えない。
アメリカでは、自分の子供にも会えず、孤立して死んでいく人がいると聞き、私はこの事実を公表することにしました。
また、老人ホームで働く同僚によると、食べ物を噛んだり飲み込んだりするのが遅いため、食事を手伝う時間がなく、子どもが食べに来られなくなった人が亡くなっているそうです。ミラノ近郊の老人たちは、文字通り、自分で食事をとることができないために、家で餓死していたのである。
ノルエピネフリンとアセチルコリン
コビド19の治療法
なぜ、オレンジが最初の患者を助けたのでしょうか？それは、ビタミンCがドーパミンを交感神経系の主要な神経伝達物質であるノルアドレナリンに変換するのを助けるからです4。コビド患者に対するビタミンDの役割については、以下のサイドバーで説明しています。
もうひとつの疑問は、なぜヒドロキシクロロキンがこの病気の治療に役立つのかということです。なにしろ、ヒドロキシクロロキンはマラリア治療のための抗原虫薬である。原虫は10〜25μm（マイクロメートル）であるのに対し、コロナウイルスは0.1μmと100倍以上も小さいはずである。
これほど小さなウイルスを殺せるという証拠はないのに、なぜこの薬が効くのだろう？ヒドロキシクロロキンは交感神経系を刺激し、これこそコビド19の患者が必要としているもの、交感神経系の再活性化なのだ5,6。
がん患者は電離放射線を受けますが、5Gマイクロ波は非電離放射線であるため、非電離マイクロ波に対するヒドロキシクロロキンの治療的役割を確認するためには、さらなる研究が必要です。
亜鉛もまた有効であるように思われるが、これはもう一つの「なぜ」を提起する。セレンもまた、神経系機能において主要な役割を担っており9 、私の意見では、亜鉛もまたCovid-19治療の一部となるべきものです。
嗅覚機能の喪失は、アルツハイマー病10 、パーキンソン病11 、重症筋無力症12 などの神経変性疾患の前臨床症状として、広く研究されています。コリン作動性経路およびアセチルコリンエステラーゼ活性は、早期および予後因子としての嗅覚消失を強調するすべての研究において共通項です13-15 突然の嗅覚消失は、Covid-19の初期症状として認められています16 イベルメクチンの研究では、多くの神経伝達物質、中でもAChと構造的に関係があることが示されています。Scientific Reports』に掲載された2017年の研究では17、イベルメクチンは、アセチルコリンエステラーゼ（コビッド症候群の患者で損傷を受ける酵素）の作用を模倣して、シナプス空間からAChを除去する役割を実証しました。
最後になりましたが、神経系は感覚刺激によって確実に覚醒します。昔は意識を回復させるために、嗅ぎ薬を使いました。エッセンシャルオイルを常備しておくと、同じような使い方ができるのでおすすめです。
その他の質問
なぜ、若い人も病気になるのでしょうか？私の経験では、若い患者さんを危険にさらす要因として、大麻やオピオイドの使用と、副腎疲労（いわゆる慢性副腎機能不全）の2つが挙げられます。後者は、スポーツをよくする人、睡眠不足の人、ベジタリアンやビーガン食の人によく見られる症状です。これらの要因が副腎機能不全を引き起こし、自律神経系に影響を与えるのです。
ステロイドは、副腎で作られるホルモンの代わりとなる合成ホルモンですから、一時的にでもステロイドが効くのはこのためです。私たちは、Covid-19から回復した後、（皮質）ホルモン分泌不全のために早期閉経を迎えた40代の女性患者を多く見てきました。
コビド19の患者にヒドロキシクロロキンを使用している医療機関の多くは、患者に抗生物質も投与しているが、そのような論理的な理由はない。この病気は細菌性でもウイルス性でもなく、抗生物質を使わなくても予後は同じかそれ以上です。実際、アジスロマイシンのような抗生物質を投与しても、Covid-19患者の転帰は変わらないことが2つの研究で確認されています。18,19 肺に固形物や液体が入って飲み込めなくなる誤嚥性肺炎でなければ、抗生物質を控えることが賢明な行動といえるでしょう。
もう一つ興味深いのは、気温が病気に与える影響である。当初、専門家は「ウイルスは華氏73度（23度）以上の温度には耐えられない」と主張していたが、その後華氏80度（27度）に変更し、さらに華氏64度（18度）にまで下げたのである。いずれにしても、なぜ80度Fよりずっと高いフロリダやテキサスで、夏にこれほど多くの患者が出たのか、というもう一つの「なぜ」の疑問がある。多くの研究が、このような温度差に適応することが、副腎にとって非常にストレスであることを示している20,21。このことは、コービッド-19が神経性の病気であることを示す、より重要な証拠となる。このことは、副腎の生理的機能にとってそれほど重要でない思春期前の小児に死亡例がなかったことの説明となる。
しかし、我々が問うべき主要な問題は、なぜ5GがこのAChの問題を引き起こすのか、ということである。携帯電話やWi-Fiに関する研究がその答えを示唆している。マイクロ波がコリンエステラーゼ活性を変化させ、シナプス空間からAChを除去する能力に影響を与えることを示している22,23。前述のように、AChが除去されないと神経伝達が進まず、コリンエステラーゼ活性が抑制されると、ニューロンによるACh再取込が行われない。そして、この神経機能の欠如により、私たちの体は、私たちの生命維持に必要なすべての神経伝達物質に対する受容体をより多く作り出すようになります。これは実際、ラジオ波から5Gまで、新しい電磁波の影響に適応する方法の一つです。しかし、もし人がこれらの余分な受容体をブロックする薬を飲んでいる場合、すべての新しい受容体がその効果を大幅に高めるため、薬は毒性を持つようになるのです。
Covid-19の患者さんに見られる症状は、それぞれの人が服用している薬の組み合わせの違いによって異なります。βブロッカーは呼吸器系の上皮をブロックするため、心拍数の低下や咳の問題が発生する可能性があります。
酸素飽和度の低下にもかかわらず呼吸中枢が抑制されるため、深い呼吸ができず、肺に水がたまりやすくなり、典型的なパチパチという音がします。
コロナウイルスの典型的な写真では、細胞膜にトゲがある。興味深いことに、このトゲは細胞膜のACh受容体とまったく同じ形をしており、細胞膜上のACh受容体の2D画像はコロナウイルスの受容体の2D画像と同じように見えます。24 トゲが単なるACh受容体だとは言いませんが、ある種の神経伝達物質受容体であることは間違いないでしょう。
Cowan博士はビデオの中で、ウイルスの正体はエクソソームであると説明している。ジョンズ・ホプキンス大学のRNAウイルスとエクソソームの専門家が、コロナウイルスが何であるかを説明しようとしたところ、コロナウイルスとエクソソームには違いがないこと、ただし、コロナウイルスは裏で悪の天才が引き起こしていることを認めた25。現在、この「悪」ウイルスが手に投石器を持っているところは見られていないので、病気の原因は「悪」ウイルスか、5G電子レンジかは分かっていない。
やめればいいだけ
多くのお年寄りが亡くなり、今もなお多くの人が亡くなっていることを考えると、とても悲しいことです。私たちは破壊を止めることができないようです。私たちの賢明な身体がマイクロ波攻撃から回復するために余分な受容体を生成するとき、この治癒プロセスを妨げる薬を避けることを考慮すべきです。ほとんどの人は5Gに適応することができますが、それは抑制剤の服用をやめた場合のみです。
実際この1年間、私は多くの患者さんの心拍数が通常の用量では低すぎるため、βブロッカーを減らしたり中断したりしなければなりませんでした。
残念なことに、マイクロ波放射に反応して余分な受容体を作ることができない人は、非常に早く死んでしまうようです。私は、コビド19の症状をすべて持ちながら、コビド19の検査で何度も陰性になる患者が、発病後2、3日で亡くなるのを目撃した。
この神経学的問題は、呼吸器症状や風邪の症状なしに現れることもあり、その場合はアジソン危機と似ていることに注目することが重要である。アジソン病（または急性副腎）クリーゼは、ストレスに反応して、体が十分な量のノルアドレナリンとステロイドを生産できなくなったときに起こります。症状としては、極度の衰弱、疲労、危険なまでの血圧の低下などがあります26。
私自身、2019年11月にアジソニアン危機を経験し、文字通り死ぬかと思いました。動けないので、同僚にシフトをお願いしたのは、私のキャリアで初めてのことでした。起きてはいるのですが、体が眠っているような感じで、手足を動かそうと思っても、寝ている間に夢を見ている人が腕や足を動かそうとするのと同じような力が必要だったのです。コビド19と同様、もちろん伝染することはなかった。
コビット-19の患者さんは、症状が軽くても、ナトリウムの減少とカリウムの増加が見られ、副腎機能不全が確認される。ひどい場合には、カリウムも低下しているが、これは老人の場合、下剤や利尿剤の使用が原因であることが多い。
老人ホームや病院での5Gとこの病気の関連性を調査する必要がある。私が最初に紹介した患者は、入居者全員が病気になる1日か2日前に、電話やWi-Fiシステムを新しい5Gモデムに取り替えていた老人ホームから来たものです。同様に、別の老人ホームでは、流行がはじまる数日前に新しいWi-Fiモデムを導入していました。私が説明した2番目の患者の家にも、5Gモデムがありました。
ロックダウンの間、より良いインターネットを利用するためにモデムを変えたため、家にいながら体調を崩す人が続出したのです。同時に、非常に小さな村も含め、全国に膨大な数の新しい5G送信機が設置されました。私は最近、まだ5Gが来ていない村を訪れましたが、誰もCovid-19に感染していませんでした。イスラエルでは、多くの宗教家が体調を崩しましたが、おそらく最初の封鎖が始まったときに、勉強してつながっていられるようにと、自宅に強力なインターネットを設置することにしたためでしょう。
北イタリアでは、病気のピーク時に病院の救急室に勤務していたある医師が、神経系を抑制する薬物を使用してコビド患者を殺害し、その薬物のために患者を死亡させたとして逮捕された(27)。
世界中の多くの医師が、コビッド19の患者が挿管されることで病状が悪化し、死に至ることに気づいている。気管内挿管（人工呼吸器装着）には、神経筋の伝達を阻害する薬を使うが、これがコビッド19の致死の原因である。
ウイルス性感染症の歴史を振り返ると、神経系を侵すペストとして、ポリオ（小児麻痺）がある。この場合は、手足の麻痺が問題となり、呼吸筋の麻痺で死亡した。そこで、呼吸筋の収縮を機械的に補う人工肺が使われるようになりました。この人工肺があれば、気管挿管の際に使用される抑制剤による多くの死者を出すこともなく、Covid-19の患者さんにとってもっと役に立ったのではないでしょうか。
もう一つの質問です。神経系がCovid-19の影響を受けると、免疫系はどうなるのでしょうか？答えは簡単で、白血球は私たちの血液中の神経系、つまり私たちの「脳」だからです。神経伝達物質が血液循環の中にあり、それが免疫システムに影響を与えるのです。このことは、私たちの感情が、良くも悪くも私たちの免疫力を変化させることを説明しています。
謎を解く
この謎の解答は、コビドから生還した患者の息子さんが、私に声をかけるように促してくれたことで得られたものだと思います。"子どもは年老いた親に会わなければならない "と彼は言った。"彼らは、最も前向きで愛情深い方法で、食べ物を口に入れに行かなければならない "と。これは、治療が成功するための説明である。
北イタリアでは、老人は老人ホームに預けられ、そこから病院に連れて行かれるか、家に一人取り残されることになった。同僚が言っていたように、「子どもたちが老人ホームに入って親を養うことができなくなると、親はみんな死んでしまう」のです。親に会うのを怖がる人、孫に会うのを怖がる親を見かけますが、ひとたび一緒になってお互いの世話をすれば、その怖さは消えてしまいます。確かに、良心的な医師の助言は有効ですが、子供の世話がなければ、老人はほとんど助からないのです。
この病気は伝染するものではないことを、私はいくら強調してもしきれません。人々は恐怖に打ち勝ち、互いに助け合わなければならない。自分勝手な考えをしてはいけません。一度、年老いた親を助けてあげれば、子供たちも自分が必要なときに同じように助けてくれるようになるのですから。これは、人間としての基本的なことです。このパンデミックを解決する唯一の方法は、私たちの人間性を再認識することだと思います。
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刑事病院手続
拙稿「コビドを問う」（2021年夏号）で、コビド19の患者さんの状態が挿管によって悪化し、やがて死に至ることに、世界中の多くの医師が気づいていることを指摘しました。気管内挿管（人工呼吸器をつけること）には、神経筋の伝達を阻害する薬を使いますが、これがコビッド19の致死の原因なのです。
病院で起こっていることは犯罪です。あるイタリアの医師は、挿管目的でもないのに、致死量のサクシニルコリンとプロポフォールを注射し、患者を直接死に至らしめたとして告発された。サクシニルコリンはアセチルコリン受容体に結合して筋肉を弛緩させる。患者はコリンエステラーゼ酵素を持っており、神経細胞の伝達を回復させるために薬剤を除去し、その結果、筋肉の機能が回復する（ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499984/）。しかし、患者のコリンエステラーゼのレベルが低い場合（他の薬物や遺伝子変異が原因）、サクシニルコリンの効果はずっと長く続き、患者は機械的呼吸補助なしでは生きられません（ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499984/）。
サクシニルコリンは筋肉を弛緩させるが、患者は覚醒し、意識があり、動くことができない。これは、パーキンソン病やその他の神経変性疾患の末期に見られるいわゆるロックイン症候群（または偽昏睡）に似ているが、サクシニルコリンの過剰投与では目の筋肉を動かすことさえできないので、それよりも悪い。
麻酔科医は通常、外科手術の前に患者の血中偽コリンエステラーゼ濃度を調べ、コリンエステラーゼ酵素の濃度が低くなるような遺伝的疾患がないことを確認し、その場合はサクシニルコリンの投与量を少なく調整する必要があります。しかし、残念ながら、緊急時にはこの検査は通常行われず、コビトの患者にも要求されなかったため、大虐殺が起こってしまった。
2つ目のプロポフォールはバルビツール酸系で、マイクロ波中毒を克服するために体内で発現する受容体が余分に存在すると、バルビツール酸系の作用が拡大し、致死的な効果を発揮するのです。この2つの薬の組み合わせは、コビド患者を治療する上で最悪の方法であり、病院で死亡する人が多いのもそのためである。
さらに悲しいことに、コビット患者を、法律で定められた死後12時間の観察時間（サクシニルコリンの過剰摂取から回復するのに必要な最低時間）を待たずに埋葬したり焼却したりするという悲劇的な選択も報告しなければならない。理論的には、もし患者にこれらの薬剤が投与されていたなら、患者は生きたまま焼かれたり埋められたりした可能性が非常に高いのです。
イラーナ・ヌルピ医学博士
イタリア
ビタミンB1欠乏症？
興味深いことに、Covid-19と診断された症状は、実はビタミンB1（チアミン）欠乏症の症状であるとする最近の論文がある。28 著者はCovid患者の問題が自律神経系にあることを明確に見抜いているが-ちょうど私がこの論文で述べたように-B1欠乏だけが原因としているのである。
私は、マイクロ波が問題であり、ビタミンB1の欠乏がマイクロ波による自律神経系への影響を悪化させると考えている。とはいえ、ビタミンB1の補給はおそらく神経系の機能を助け29、メトホルミン服用中の糖尿病患者や利尿剤服用中の患者には有効であろう。これらの薬剤はいずれもビタミンB1を消耗するからである。
ビタミンD
なぜ日光を浴びた人は、他の患者より早く回復するのでしょうか。その答えは、ビタミンDが多くの点で神経保護剤であり、自律神経系の調節因子であるからです。その一部（以下に要約）は、2018年4月にUS Neurologyに掲載された論文に概説されています。30
NEURONAL EXCITABILITY：加齢に伴って起こる神経細胞の興奮性の喪失は、認知機能低下の原因として提唱されています。ビタミンD3の補給が海馬の神経細胞の興奮性を高めるという研究（ラットを用いた研究）があります。
シナプス機能：ビタミンDは、ドーパミン、グルタミン酸、セロトニンなどの主要な神経伝達物質の受容体を含む、シナプス可塑性に不可欠な遺伝子や、正常なシナプス機能に必要な遺伝子をアップレギュレートする。
ドーパミンの合成：パーキンソン病では、黒質（いわゆる「快感ホルモン」であるドーパミンを生成する中脳領域）の機能障害が観察され、チロシン水酸化酵素（TH）およびドーパミン合成の減少に起因していると考えられています。THは、アミノ酸のチロシンをドーパミンに変換する酵素です。ビタミンDの補給は、黒質のドーパミン作動性ニューロンにおいて、THの発現とドーパミン産生を増加させることが研究で示されています。また、ビタミンDは、ドーパミンニューロンの生成と発達、シナプスの可塑性と記憶において仲介的な役割を果たすタンパク質であるN-カドヘリンの発現を増加させます。
アセチルコリン：ビタミンD3は、コリンアセチルトランスフェラーゼの活性を高め、アルツハイマー病に関連する脳領域におけるAChレベルを増加させる。認知機能の低下やアルツハイマーの主な危険因子は2型糖尿病（T2D）で、これはAChレベルを低下させると考えられている。動物（ラット）モデルにおいて、ビタミンDの補給は、コリンアセチルトランスフェラーゼ活性の増加とアセチルコリンエステラーゼ活性の減少を介し、T2D関連の認知機能低下の改善をもたらしたという。
グルタチオン（GLUTATHIONE）。グルタチオンは、神経伝達物質および神経調節物質として作用する。グルタミン酸受容体への作用を通じて、グルタチオンはグルタミン酸の興奮毒性から保護する。ビタミンDの補給はグルタチオン濃度を高め、認知機能の低下に関与するグルタミン酸中毒を予防することが実証されている。
セロトニン：ビタミンD応答要素（VDRE）は、トリプトファン水酸化酵素のプロモーター領域に存在する。トリプトファン水酸化酵素2（TPH2）は、脳のセロトニン生合成に関与する酵素である。ビタミンDが脳内のTPH2メッセンジャーRNA（mRNA）の発現を増加させるという研究結果があり、ビタミンDが脳内セロトニン濃度を制御していることが示唆されている。実際、脳の特定の部位におけるドーパミンとセロトニンの両方の枯渇を防ぐために、ビタミンD治療が有効であることが研究で指摘されている。
Covid患者のための治療法
マイクロ波の毒性を克服するために受容体を過剰に発現させることは、私たち全員があるレベルで経験していることです。もしCovid-19テストが実際にこれらの受容体の密度を測定しているならば、最終的には5Gにさらされたすべての人が陽性と判定されるでしょう。しかし、高齢者、虚弱者、抑制剤を服用している人は、より体調を崩しやすいと言われています。
私は、ビタミンCとビタミンD（新鮮な柑橘類などの自然食品（ビタミンC）、日光やタラ肝油（ビタミンD））を一緒に摂取することが、Covid-19症状の予防に大いに役立つと信じていますし、健康でリラックスしたライフスタイル、セレンや亜鉛などの微量栄養素も一緒に摂取しています。私がこれまで診察した患者（および電話で治療した患者）はすべて、以下に提案する治療法にうまく反応したのですが、これらは概して健康な人たちでした。多くの薬を服用している人の場合、解決策はより複雑になります。しかし、抑制性のある薬をできるだけ中断することは考えなければならない。
●毒性または過剰摂取の兆候がなくなるまで、抑制剤を中止する。
●電磁波の暴露を避ける。
●天然ビタミンCの供給源を摂取する。
●ビタミンDとビタミンAをサポートするために、タラ肝油を摂取する。
●可能であれば、毎日日光を浴びてください。
●亜鉛とセレンを多く含む食品を食べる（またはサプリメントを摂取する）。
●糖尿病や利尿剤を服用している場合は、ビタミンB1の摂取量を増やす。
電子レンジの影響は、照射時間と周波数の振幅に依存しますが、どちらも私たちにはコントロールできないし、確認すらできません。私たちにできることは、特に家庭での露出を最小限にすることです。最終的には、5Gのマイクロ波に対処する別の方法を世界が見出すことを望みます。ロックダウンやマスクは役に立ちませんし、実際には害の方が大きいのです。
L-リジンとコビド
一部の臨床医は、L-リジン（必須アミノ酸リジンの使用可能な形態）をCovid-19のもう一つの成功した治療法として説明しています31。リジンの食品源には、肉、魚介類、卵、乳製品が含まれます。リジンは、副腎皮質刺激ホルモン、コルチゾール、アドレナリン、ノルアドレナリンのレベルを高め、副腎皮質ホルモンを正常化することにより、抗不安作用を示すことが知られています32,33。
また、L-リジンは一酸化窒素（NO）の産生を調節するという研究結果もあります。電磁波の専門家で元生化学教授のマーティン・ポール氏は、NOが酸化ストレスとフリーラジカルの生成につながるプロセスを通じて「電磁波曝露に対する病態生理学的反応」に関与していると理論化しています35。これらの理由から、L-リジンは明らかな電気過敏症を患う人々の注目を集めています。L-リジンのNO産生を間接的に制限する能力は、「理論的には、EMFによって最初に刺激された悪循環を防止または抑制するのに役立つはず」36です。これらすべての要因が、L-リジンがコビッド19の治療に成功したことを説明していると考えられます。
アセチルコリンと神経系
アセチルコリン（ACh）は、様々なシナプス、神経、そして脊椎動物の筋肉の運動終末板における神経伝達物質である。神経インパルスが神経末端に到達すると、小胞に貯蔵されていたAChが放出され、シナプス後受容体に結合して脱分極を引き起こす。AChはアセチルコリンエステラーゼという酵素によって分解されるため、作用時間が短い。しかし、この酵素の阻害剤によってAChの寿命は延長されます。神経ガスや有機リン酸塩は、AChの蓄積とそれに伴う毒性を引き起こす。
シナプス間隙では、放出されたAChはポストおよびプレジャンクション受容体と会合し、またアセチルコリンエステラーゼという酵素によってコリンと酢酸に急速に加水分解されます。生成されたコリンの50％以上は再び神経末端に取り込まれ、神経伝達物質の合成に再利用されます。
自律神経系では、AChはすべての節前および節後の副交感神経ニューロンの神経伝達物質である。また、AChは多くの脳内シナプスのレベル、特に基底核に存在する。
アドレナリン（エピネフリン）は、長年、交感神経系の主要な神経伝達物質と考えられてきたが、その投与による効果は、交感神経を直接刺激して得られる効果とは異なることが知られていた。アドレナリンは副腎髄質部だけでなく、中枢神経系のシナプスレベルでも放出され、神経伝達物質の役割を担っている。
アドレナリンは、「闘争または逃走」反応に関与しています。一般に、その作用は、胃腸の弛緩、気管支の拡張、心拍数と収縮期容積の増加（結果的に心拍出量の増加）、筋肉、肝臓、心筋、脳への血流の偏移、血糖値の上昇などである。
ノルアドレナリン（ノルエピネフリン）は、血中ホルモンとしてクロマフィン細胞から放出される神経伝達物質であり、神経系ではシナプス伝達時にノルアドレナリン系ニューロンから放出される神経伝達物質でもある。ストレスホルモンとして、注意や反応をコントロールする脳の部位に関与する。エピネフリンとともに「闘争または逃走」反応を引き起こし、交感神経系を活性化させる。
まとめると、副交感神経の伝達はAChにのみ働き、コリン作動性という名称であり、交感神経の伝達は、AChを節間シナプス前腔にのみ見て、反射経路の末端でノルアドレナリンやアドレナリンの神経伝達物質の放出を促し、アドレナリン作動性という名称を与えているのである。したがって、神経節前隙のアセチルコリンエステラーゼによってAChが除去されないと、伝達は継続できず、アドレナリン系は働かないのである。
緊急時（例えば、出血や熱ショックなど生命に関わる状況）には、脳の刺激なしに副腎髄質でノルアドレナリンやアドレナリンも作られる。この緊急時のストレスが長く続くと、副腎が疲弊してしまうことがあります。
また、AChは非神経細胞にも存在する。近年、気道においては、上皮細胞、平滑筋細胞、肥満細胞、肺胞マクロファージ、顆粒球、リンパ球などの遊走する免疫細胞など、大多数の細胞がコリンアセチルトランスフェラーゼ（ChAT）を発現し、AChを含むことが明らかとなってきています。しかし、炎症性気道疾患におけるこの非神経細胞性AChの調節的な役割は、まだ確立されていない。このことが、コビド患者さんの呼吸器系の問題を説明できるのではないかと思っています。さらにアセチルコリンエステラーゼは、細胞の形状を調節している赤血球の膜にも存在している37。
赤血球膜の変化は血栓現象に関係し、亜鉛とビタミン E の役割はより良い結果を示しています38。有機リン酸毒性に関連した血栓現象（コリンエステラーゼの損傷を意味します）は、広く報告されています39。
治療プロトコルの詳細情報 -
著者について Ilana Nurpi, MD, はイタリアで開業している医師である。
参考文献
バイナリー・ディセンダント "トーマス・コーワン博士：コロナウイルス5G説" Posted Apr. 5 2020. https://www.bitchute.com/video/KAlWTT4TPTcf/.
グレーザーZR. マイクロ波および高周波放射に起因する報告された生物学的現象（「効果」）および臨床的症状の書誌。Bethesda, MD: Naval Medical Research Institute, Oct. 4, 1971. https://www.magdahavas.com/wp-content/uploads/2011/06/Glaser_1972_shortened.pdf.
Nageswari KS. マイクロ波と携帯電話の生物学的影響。UNITEN での非電離放射線に関する国際会議（ICNIR 2003）の議事録。Electromagnetic Fields and Our Health, Oct. 20-22, 2003. https://www.who.int/peh-emf/meetings/archive/en/paper03nageswari.pdf.
May JM, Qu ZC, Nazarewicz R, Dikalov S. Ascorbic acid efficient enhances neuronal synthesis of norepinephrine from dopamine. Brain Res Bull. 2013;90:35-42.
Manzo C, Gareri P, Castagna A. Hydroxychloroquine治療後の精神運動性激越。Drug Saf Case Rep. 2017;4:6.
Koopman FA, Tang MW, Vermeij J, et al. Autonomic dysfunction precedes development of rheumatoid arthritis: a prospective cohort study（自律神経機能障害は関節リウマチの発症に先行する）. EBioMedicine. 2016;6:231-237.
Lim Y, Hedayati M, Merchant AA, et al. クロロキンは致死的低線量率放射線照射後の生存率と造血回復を改善する。2012年11月1日; 84(3): 800-806.
鉛、亜鉛、銅に曝された労働者の自律神経機能障害と末梢神経伝導の関係：R-R間隔の変動に関する研究. Am J Ind Med. 1991;20(5):663-671.
Solovyev ND. 脳機能におけるセレンとセレノプロテインの重要性：抗酸化保護から神経細胞シグナル伝達まで。J Inorg Biochem. 2015;153:1-12.
Marin C, Vilas D, Langdon C, et al. Olfactory dysfunction in neurodegenerative diseases. Curr Allergy Asthma Rep. 2018;18(8):42.
ドティRL. パーキンソン病における嗅覚機能障害。Nat Rev Neurol. 2012;8(6):329-339.
Leon-Sarmiento FE, Bayona EA, Bayona-Prieto J, et al.重症筋無力症における深遠な嗅覚機能障害. PLoS One. 2012;7(10):e45544.
D'Souza RD, Vijayaraghavan S. Paying attention to smell: cholinergic signaling in the olfactory bulb（匂いに注意を払う：嗅球におけるコリン作動性シグナル伝達）。Front Synaptic Neurosci. 2014;6:21.
Mundiñano IC, Hernandez M, Dicaudo C, et al. 神経変性疾患患者およびMPTP処理したサルにおけるコリン作動性嗅覚遠心性入力の減少. Acta Neuropathol. 2013;126(3):411-425.
Bohnen NI, Muller MLTM, Kotagal V, et al. Olfactory dysfunction, central cholinergic integrity and cognitive impairment in Parkinson's disease（パーキンソン病における嗅覚機能障害、中枢性コリン作動性インテグリティ、認知障害）。Brain. 2010;133:1747- 1754.
Haehner A, Draf J, Dräger S, et al. COVID-19の診断における突然の嗅覚消失の予測値。ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2020;82(4):175-180.
Degani-Katzav N, Klein M, Har-Even M, et al. Open-to-Closed isomerization upon a pentameric ligand-gated ion channel by ivermectinのトラッピング(Trapping of ivermectin by a pentameric ligand-gated ion channel). Sci Rep. 2017;7:42481.
Furtado RHM, Berwanger O, Fonseca HA, et al. ブラジルにおける重症COVID-19で入院した患者の治療における標準治療に加えてのアジスロマイシン対標準治療単独（COALITION II）：無作為化臨床試験. Lancet. 2020;396(10256):959- 967.
RECOVERY共同研究グループ。COVID-19で入院した患者におけるアジスロマイシン（RECOVERY）：無作為化対照、非盲検、プラットフォーム試験. Lancet. 2021;397(10274):605-612.
Wang L, Liu F, Luo Y, et al. 急性熱ストレスがラットの副腎皮質刺激ホルモン、コルチゾール、インターロイキン-2、インターロイキン-12およびアポトーシス遺伝子発現に与える影響。Biomed Rep. 2015;3(3):425-429.
el-Halawani ME, Waibel PE, Appel JR, Good AL. 雄の七面鳥のカテコールアミンとコルチコステロンに対する温度ストレスの影響。1973 年、224(2):384-388。
Barteri M, Pala A, Rotella S. Structure and kinetic effects of mobile phone microwaves on acetylcholinesterase activity（携帯電話マイクロ波のアセチルコリンエステラーゼ活性に対する構造的・速度論的影響）。Biophys Chem. 2005;113(3):245-253.
Obajuluwa AO, Akinyemi AJ, Afolabi OB, et al. 高周波電磁波への曝露は、雄レートにおけるアセチルコリンエステラーゼ遺伝子発現、探索行動、運動協調連動行動を変化させる. Toxicol Rep. 2017;4:530-534.
Toyoshima C, Unwin N.シナプス後膜の画像から再構築したアセチルコリン受容体のイオンチャネル. Nature. 1988;336(6196):247-250.
Witwer K, Lötvall J. COVID-19ウイルスはエクソソームなのか？エクソソームRNA、4月17日、2020年。https://exosome-rna.com/is-covid-19-virus-an-exosome/。
Rathbun KM, Nguyen M, Singhal M. Addisonian crisis. で。StatPearls [インターネット]。トレジャーアイランド、フロリダ州。StatPearls出版、2020年。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28722962/。
Farmaci letali a malati Covid, arrestato il primario di Montichiari Carla Mosca. イルジップ。"Volontà di uccidere". Il Gazzettino, Jan. 25, 2021. https://www.ilgazzettino.it/%20italia/cronaca_nera/medico_%20uccide_pazienti_covid_brescia_%20chi_e-5723176.html.
サルディB.死神は、Covid - 19コロナウイルスの流行の背後に隠された、ステルスビタミンB1欠乏症（脚気）を使用しています。LewRockwell.com、4月22日、2021。https://www.lewrockwell.com/2021/04/bill-sardi/the-grim-reaper-uses-a-stealth-vitamin-b1-deficiency-beriberi-hidden-behind-the-covid-19-coronavirus-pandemic-as-breathless-loved-ones-silently-slip-into-their-graves/。
クラウスD、エッガーR、Warecka K、Neundorfer Bのチアミン欠乏症と神経系機能障害。1985年、234（6）：390-394。
ゴールドJ、Shoaib A、Gorthy G、グロスバーグGT。高齢者の認知障害におけるビタミンDの役割。US Neurology. 2018;14(1):41-46.
Kagan C, Chaihorsky A, Tal R, Karlicki B. SARS-CoV-2に対するリジン療法. ネバダ州リノ。Bio-Virus Research Inc. https://www.researchgate.net/publication/344210822_Lysine_Therapy_for_SARS-CoV-2.
副腎疲労チーム。l-リジンの用途と不思議。2018年9月11日 https://adrenalfatigue.org/uses-wonders-l-lysine/.
Jezova D, Makatsori A, Smriga M, et al. L-リジンとL-アルギニンのアミノ酸混合物による亜慢性処置は、高い特性不安を有する被験者の心理社会的ストレス中の神経内分泌活性化を修正する。Nutr Neurosci. 2005;8(3):155-160.
一酸化窒素は、イヌの副腎髄質からの誘発カテコラミン放出を調節する。Neuroscience. 2001;104(4):1165-1173.
Pall ML. 電磁場は、電位依存性カルシウムチャネルの活性化を介して作用し、有益な効果または有害な効果をもたらす。J Cell Mol Med. 2013;17(8):958-965. https://www.emfanalysis.com/wp-content/uploads/2015/06/EMF-Effects-via-Voltage-Gated-Calcium-Channels-Dr-Martin-Pall.pdf.
マイクロ波ファクター。https://emfrefugee.blogspot.com/2015/05/l-lysine-for-electrosensitivity-es.html?m=1。
Zaagsma J、Meurs H.アセチルコリン。呼吸器内科の百科事典。2006:1-5. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B0123708796000028.
O.P.Moorjani博士。有機リン中毒患者の予後予測ツールとしての赤血球の形態学的変化。Journal of Medical Science and Clinical Research, July 2015 Vol.03 Issue 7 Page 6768-6771.
Lim YP, Lin CL, Hung DZ, et al. 有機リン酸中毒患者における深部静脈血栓症および肺血栓塞栓症のリスク上昇：全国規模の前向きコホート研究. Medicine (Baltimore). 2015;94(1):e341.
この記事は、ウェストンA.プライス財団の季刊誌「Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts」（2021年夏号）に掲載されたものです。
参考記事
1 コロナウイルス病19と5Gを含む無線通信からの無線周波数放射への曝露との関連性の証拠
ビバリー・ルービックとロバート・R。ブラウン
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