ヒトにおけるサルモネラ菌の持続的感染は、BarA/SirA制御経路の変異と関連している

哉百名

2024年1月11日 10:08

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論文|第32巻第1号、p79-92.e7、2024年1月10日号

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ヒトにおけるサルモネラ菌の持続的感染は、BarA/SirA制御経路の変異と関連している

https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(23)00490-0

アレクサンドラ・グローテ
バー・ピスコン
アビゲイル・L・マンソン
ジョナサン・リブニー
アシュリー・M・アール
オハッド・ガルモール4
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脚注を表示するDOI:https://doi.org/10.1016/j.chom.2023.12.001

ハイライト

サルモネラのグローバルレギュレーターはヒトに持続感染する間に頻繁に変異する

BarA/SirA病原性制御経路が最も頻繁に変異していた。

barA/sirA変異体は病原性が低く、宿主の免疫反応を弱めた。

barA/sirA変異体はマウスに定着し、持続性サルモネラ症の間に排出された。
まとめ
サルモネラ菌を含むいくつかの細菌性病原体は、ほとんど解明されていないメカニズムによってヒトに持続感染を引き起こすことがある。我々は、256人の遷延性サルモネラ症患者から縦断的に収集した分離株のゲノムを比較することにより、複数の患者およびサルモネラ血清群にわたって、barA/sirA2成分制御系を含むグローバル制御因子における反復変異を同定した。比較RNA-seq解析の結果、barA/sirAの異なる変異により、サルモネラの侵入と腸炎に必要なサルモネラ病原性アイランド1および4遺伝子の発現が低下することが明らかになった。さらに、barA/sirA変異体は、急性サルモネラ症モデルマウスで減弱し、宿主免疫応答の弱い転写を誘導した。一方、持続感染マウスモデルでは、これらの変異体は長期間のコロニー形成と長期間の排出を示した。これらの知見を総合すると、グローバルな病原性制御因子の変異の選択は、サルモネラの病原性を減弱させ、宿主の炎症反応を弱く誘導することにより、ヒトにおけるサルモネラの持続感染を促進することが示唆される。
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キーワード
サルモネラ
サルモネラ症
持続性
慢性感染症
ゲノミクス
トランスクリプトミクス
BarA/SirA
二成分制御システム
病原性制御
宿主免疫応答
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クロスリファレンス
グーグル・スカラー
論文情報
出版履歴
出版 2023年12月29日
受理受理：2023年12月6日
改訂版受理 2023年10月4日
受理：2023年10月4日 2022年7月26日
識別
DOI: https://doi.org/10.1016/j.chom.2023.12.001

著作権
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また、このような研究は、科学的根拠を欠くものである。このような、曖昧で、曖昧で、曖昧で、曖昧で、曖昧で、曖昧で、曖昧で。このような試合では、このような試合はありません。このような稚魚は、その稚拙さゆえに、その稚拙さを際立たせることができず、また、その稚拙さゆえに、その稚拙さを際立たせることができない。このような素晴らしい試合は初めてです。私は、このような素晴らしいゲームをプレイすることはできません。このような素晴らしい試合は初めてです。このような稚魚は、そのような稚拙な稚魚である可能性があります。