見出し画像

発癌性物質=爆弾 着火剤=○○○ ●爆発には着火剤が必要 ●癌の真の原因とは? 百年に渡る隠蔽工作を知るとき

2年間の生涯研究(引用40,引用42の結果は、オール・オア・ナッシングの反応と言えるほど説得力のあるものであった。タンパク質20%食を与えた動物はすべて2年後までに死亡し、腫瘍が進行していた。20%タンパク質食の動物と同じ高用量の発癌物質に暴露された5%タンパク質食の動物はすべて生きており、異常に倹約的で元気であった。
....…
実験動物およびヒトの研究から得られたこのような知見の組み合わせは、ヒトのがんには、強力なイニシエーション(開始)を起こす変異原性発がん物質よりも栄養の方がはるかに関係しているという仮説を強く支持するものである。
....…
19世紀の局所的な疾病理論に端を発し、20世紀に顕著になった非常にポピュラーな食と健康に関する信念
の例が3つある(化学発がん物質、ビタミン補給、食事性コレステロールと飽和脂肪)。悲しいことに、これらの例は、19世紀に議論された体質的疾病論に沿った食品全体の利点よりも、むしろ食品全体の部分の足し算や引き算に焦点を当てている。これらの例はまた、健康についてのより包括的な栄養学的見解から注意をそらしている。この誤算の代償は計り知れないが、その結果、あまりにも多くの命が失われ、無駄なお金が費やされたことは比較的容易に想像できる。

上記は本記事の論文からの抜粋である。
要するに、百年も前から癌の真の原因は食生活習慣にあり、倒錯した食事をしているから癌になるという事が分かりかけていたのである。
しかし、世の人々が求めたものは「解決策」ではなかった。
人々が追い求めたものは「¥」「$」であった。
コレステロールが悪いかも?と聞けば、コレステロール抜きの製品で儲けを考え、
特定の栄養素で癌に効果がかるかも?と聞けば、特定サプリメントで儲けを考える。
また、自分の利益に悪影響が生じると踏めば、容赦なく片付けてきました。
(はしりゅうさん、あべさん、なかがわさん、…なんまいだぶ…)
そして、儲けの無いところにお金は発生しないから、真実の原因についての研究資金はどこからも提供されない。
こんな地獄さながらの世界は終わりにしましょう。
人々のほのぼのとした幸せがつづく世の中へとつくり替えたいですね。
(お肉の写真:CGFotoOnlineさん

※日月神示で、日本人は特に動物の肉を食べるでない.…と書かれている理由が明確になりました。ほとんどの発がん性物質が細胞を癌化する為に必要なものこそ「動物性タンパク質」であるからです!
数多の発がん性物質を食品に混ぜている、お気楽な国=にっぽんじん.….でも、動物性タンパク質を摂取していないと発癌しません✨


"これは、Taylor & Francisの出版物に掲載された[Taylor & Francis and Routledge Open article / Taylor & Francis and Routledge Open Select article]の非公式翻訳です。Taylor & Francisおよび/または権利者はこの翻訳を承認していません。"

本記事は元記事をDeepL翻訳にて機械翻訳をしたものです。


栄養と癌:栄養とがんの過去、現在、そして未来。第2部.栄養の誤解と無視

T.コリン・キャンベル
コーネル大学(米国ニューヨーク州イサカ)栄養生化学名誉教授

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01635581.2017.1339094

ABSTRACT

がんの発生および治療において栄養が果たす役割は、ここ数十年でかなり注目されるようになったが、いまだにかなりの論争を巻き起こしている。例えば、がん研究界、特に臨床界では、栄養因子はせいぜい二次的な役割に過ぎないと考えられている。がんの発生における栄養の役割は、1800年代初頭にまでさかのぼる権威者によって指摘されていたが、一般的には、がんはその起源において「体質的」であり、複雑で、多因子、多段階の病因を示唆するという理論のもとであった。この考え方の反対派は、がんは局所的な一因性の疾患であり、手術によって治療するのが最善であると、かなり強力に主張した。この "局所的 "理論は、1700年代後半から1800年代前半にかけて発展し、1800年代後半から1900年代前半にかけて、徐々に化学療法や放射線療法を治療法として取り入れるようになった。この極めて還元主義*的なパラダイムは、不幸な結果を招いた。

かんげんしゅぎ【還元主義 reductionism】
還元主義という日本語の訳語には,根本的な原理にまで立ち戻るというニュアンスがあるが,元来英語の〈reduce〉は〈減らす〉という意味であって,原義はむしろそこにある。最も基本的には,自然における階層性を認めたとき,上位階層において成立する基本法則とそこに用いられる基本概念とは,必ずそれよりも一つ下位の階層において成立する基本法則および基本概念によって翻訳もしくは書換えが可能である,とする立場のことを言う。

出典 株式会社平凡社世界大百科事典 第2版

以前の論文では、栄養とがんに関する科学の1940年以前の歴史について調査し、この仮説に基づく関連性の起源、特により論争的な側面について考察した。引用(1) 1940年という日付は、米国科学アカデミー(NAS)による食事、栄養、がんに関する1982年の画期的な報告書に引用された最も古い研究証拠を示している。引用(2) この報告書が "画期的 "とされたのは、このテーマに関する最初の、科学的根拠に基づいた、主要な、組織的な報告書だったからである。さらに、この報告書はメディアの大きな注目を集め、その後、NIHにおける重要な政策的立場、プログラム、新たにスポンサーとなった研究資金の開発を促した。しかし、この報告書はまた、この展望の第1部で論じたように、このテーマが比較的新しいものであるという誤った印象を残した。米国科学アカデミー(NAS)報告書のメッセージは多くの人々にとって歓迎すべき情報であったが、他の人々、特にその製品の健康価値が疑問視されている企業の利害関係者からの激しい批判も巻き起こした。引用(3) この視点の引用(1)のパート1では、食品や栄養とがんとの関連が1800年代半ばには早くも示唆されていたことを指摘した。著名な権威者たちは、栄養ががんの重大な原因である可能性を提案したが、彼らの提案は激しく、しばしば情熱的に抵抗されたり否定されたりした。その大きな理由のひとつは、がんは「局所的な病気」であり、特定の原因によって発症し、外科的切除などの特定の治療法によって治療されると考えられていたからである。しかし栄養学は、ビタミンなどの特定の栄養成分によるがん修飾効果を信じるのでなければ、複雑すぎて焦点が定まっていないと考えられていた[例えばβ-カロチンなどの単一の栄養素の効果に関する仮説は、科学的な裏付けがほとんどない(引用4-6)]。別の仮説では、がんは体内要因と環境要因の複雑な相互作用から生じ、栄養素は重要な環境要因であるとした。しかし、がんの原因や予防と治療に関するより包括的な見解に関する仮説は、1800年代には、意図的であったかどうかは別として、最終的には、より限定的で治療中心の局所的な疾病理論に取って代わられ、捨て去られた。引用(7)

この疾患局所説は生き残っただけでなく、今日のがん研究界に深く浸透している。英国と米国の4つの主要な専門学会と研究機関は、20世紀初頭に、その多くが外科医であった著名で影響力のある人物によって設立されたため、これらの学会は局所説仮説を支持するプログラムと実践を備えていた。皮肉なことに、1913年に米国がん協会を設立した外科医でないフレデリック・ホフマン(Frederick Hoffmann)は、がんの原因における栄養の研究を熱心に提唱していたが、同組織の設立後まもなく、がんにおける栄養の役割に対する関心は消滅した。引用(1)

ここでは、一般的に還元主義とも言える、局所的な疾病理論が強調された結果、どのような影響があったかを問うことにする。1940年から1980年にかけて発表されたエビデンスに基づき、1)食事脂肪を食事総カロリーの30%まで減らす、2)野菜、果物、穀物を(栄養補助食品としてではなく、食品全体として)もっと摂取する、という2つの主要目標を提案したこれらの推奨を支持する文献には、疫学、実験動物、細胞培養の膨大な研究が含まれており、このエビデンスの解釈は保守的で、例えば引用(8)のわずか5年前の心臓病予防の推奨と非常に類似していた。このエビデンスの解釈は、部分的には推奨食品の栄養組成に依存していたが、委員会は、サプリメントのように、これらの栄養素の単独摂取を提唱しなかった。

1800年代という歴史的背景からすると、植物性食品の消費拡大を推奨することは、現在では多数の栄養成分の代謝的相互作用が関与していることがわかっており、疾病の多因子説を支持するものであった。同様に、単一栄養素のサプリメントを推奨しないNAS委員会の姿勢は、正常細胞から腫瘍細胞への転換を誘導したり予防したりする栄養素は一つもないという視点を反映したものであった。私は、これまで捨てられてきた体質的疾病説と、現代に定着した局所的疾病説との間のこの緊張関係が復活し、長い間研究者やその他の人々の意見を二極化してきた生物医学における根本的な哲学的分裂が露呈したことを示唆する。人によっては、科学と反科学、正確さと曖昧さ、合理的論理と非合理性、科学と迷信、あるいは確実性と不確実性の闘争と表現されるような二極化である。私は、このような二極化した局地的な見方と組織的な見方を、それぞれ還元主義と全体主義、あるいは部分と全体と呼ぶことにしている。もちろん、研究調査や問題解決において、どちらも不可欠で相補的な部分であるため、どちらか一方の見解に固執するのは不適切である。なぜなら、どちらも研究調査や問題解決に不可欠であり、補完的な部分だからである。しかし、一方の視点が優位に立ち、もう一方の視点を最小化したり無視したりすれば、不必要で無意味な対立が生じることになる。

興味深いことに、比較的最近の栄養学研究の歴史の中で、特に還元主義理論に依拠した2つの時期がある。1915年から1940年頃にかけて、いくつかのビタミンが「栄養欠乏症」の予防に重要であることが発見された。その後、1985年頃から2005年頃にかけて、ビタミンのサプリメントがガンのような慢性変性疾患を予防するという仮説のもとに、多くの臨床試験が行われたこれらの臨床試験では、特定のビタミンのサプリメントが、細胞培養や動物実験ではがんを予防するように見えるにもかかわらず、ヒトを対象とした試験では、がんを予防するという証拠はほとんど、あるいはまったく示されていない。まれに、ヒトを対象とした試験で、ビタミンのサプリメントが実際に癌の発生率を増加させる可能性が示されたものもある。

私は、栄養学における様々な形の還元主義的研究に依存したために、失われた命と費やされたドルという重大な代償が、過去100年の間に支払われてきたことを示唆する。その代償とは、より生産的な仮説から注意をそらすことである。ここでは、順不同で、栄養学があり得るもの、あるべき姿から注意をそらしたいくつかの例を示す。

半世紀以上にわたって、食事とヒトのがんとの関連は、化学発がん物質を含む食品の摂取に大きく起因するという考えが広く受け入れられてきた。この考え方の大部分は、(a)煙突の煤が若い煙突掃除人の男の子の精巣がんと関連すること(b)煙突の煤に含まれるようなコールタール色素を実験ウサギの皮膚に塗布すると皮膚がんを引き起こすという観察から生まれたものである。 (引用(10)

米国では、1958年に食品医薬品化粧品法の食品添加物に関する改正が行われ、デラニー条項として知られるようになった。この最初の法律は、異例なほど厳しく、焦点を絞ったものであったため、最終的には真剣に疑問視されるに至った。引用(11) それにもかかわらず、化学発がん物質がヒトのがんの主要な原因であるという感情は、局所説から派生したものであり、これらの化学物質が食品中であろうと、職業上や一般的な環境中であろうと、現在まで生き続けている。

デラニー条項は、この性質を持つ化学物質を特定するための実験動物バイオアッセイ*プログラムの必要性を促した。引用(12) 実際、法律により、ヒトにがんを引き起こす可能性のある化学物質を特定し、評価するプログラムが義務づけられた。引用(12) その初期から、米国食品医薬品局(FDA)、米国環境保護局(EPA)、米国労働安全衛生局(OSHA)、消費者製品安全委員会(CPSC)など、いくつかの政府機関や研究所が化学発がん物質を特定するこの取り組みに参加してきたしかし、主導的な機関は公衆衛生局(PHS)の国家毒性プログラム(NTP)であり、化学発がん物質に関する時折の報告書で証拠をまとめている。化学物質は「ヒト発がん性物質であることが知られているもの」と「ヒト発がん性物質であることが合理的に予想されるもの」に分類される。引用(12) 国際レベルでは、世界保健機関(WHO)の国際がん研究機関(IARC)が1971年以来、モノグラフ・プログラムの一環として、様々な情報源から情報を収集し、発がん物質の評価に関する比較的高度なプログラムを実施している。(引用11,引用12

バイオアッセイ(bioassay:生物学的試験)、または生物学的標準化は、科学実験の一種である。バイオアッセイは通常、ある物質が生物に及ぼす影響を測定するために行われ、新薬の開発や環境汚染物質のモニタリングに不可欠である。どちらも、ある物質が生物に及ぼす影響を調べることで、その物質の効能や性質を推定する方法である。

Wikipedia

これらの研究および政策コミュニティは、発がん物質と考えられる物質に関する実験的研究を実施し、そのヒトに対するリスクを評価することは、非常に定量的な科学ではないことを認めている。(引用13,引用14) しかし、このような予防措置にもかかわらず、発がん性物質がもたらす危険性についてのメディアの報道や一般市民の認識は、発がん性物質ががんを引き起こす可能性があるかないかという、より確実なものになりがちである。このような認識により、食品とがんとの関連は、主として私たちが口にする食品に含まれる化学発がん物質の存在によるものであるという事が、残念なことではあるが広く信じ込まれている。

私は1980年以来、この信念体系.…(食品とがんとの関連は、主として私たちが口にする食品に含まれる化学発がん物質の存在によるものである).…に真剣に疑問を呈してきたその理由は、発がんリスクを定量的に推定することが受け入れがたい不確実性であり、さらに重要なことは、化学発がん物質よりも重要である可能性の高い栄養学的要因の考慮が除外されていたことである。そこで私は、がんを引き起こす可能性のある化学物質の消費への暴露を最小限に抑え、規制するための、はるかに費用がかからず効果的なスクリーニング・プログラムを提案した(16)。それは35年前のことで、それ以来、私の懸念は深まるばかりである。

特定の化学発癌物質とヒトの癌との明確な因果関係を示す証拠は非常に限られているその数年前、私は当時このプログラムを担当していた3つの機関(米国のリサーチ・トライアングル・パークとジェファーソン・シティ、フランスのリヨンにある国際癌研究機構(IARC)に招かれ、セミナーでプレゼンテーションを行った。私は、このプログラムとその正当性は、国民の政治と考え方の中に組み込まれすぎていて、真剣に修正することはできないというコメントを除いては、本質的な批判を聞くことはなかった。

げっ歯類のバイオアッセイ系で同定された化学発がん物質については、特に(食品に含まれるような)いくつかの栄養素と様々ながんとの関連に関する圧倒的な証拠と比較すると、ヒトでの疫学的証拠を裏付けるものが恥ずかしいほど不足している。例えば、食事脂肪と乳がんや大腸がんとの疫学的関連は数多く報告されており(引用21-24)、その効果量は非常に大きいが、国を比較したこれらの観察研究の多くでは、この効果は動物性タンパク質や動物性食品の消費と共働する栄養素の消費に起因する可能性が高い。(引用25)

このような疫学的証拠の欠如とは別に、栄養素と発癌物質の相対的活性を比較する実験動物研究からも同様のメッセージがある。最も徹底的に研究されたモデルは、適度な摂取レベルの食事性タンパク質の効果と、化学発がん物質の中で最も強力なアフラトキシン(肝細胞がん)の発がん性を比較したものである。(引用26,引用27) がんを誘発する発がん物質-バイオアッセイ・プログラムで研究されたほとんどすべてのもの.…は、通常、栄養学的に修飾された引用(28)の混合機能オキシダーゼ(MFO)酵素による酵素活性化を必要とし、そのほとんどは肝臓に存在する。このモデルでは、アフラトキシンは腫瘍形成を最大化する用量で投与され、一方、食餌性タンパク質(カゼイン)のレベルは、食餌総カロリーの20%対5%という適度で適切な範囲内で供給される。

食事性タンパク質の増加は、試験したがん形成の各機構段階において腫瘍の発生を促進した。食餌性タンパク質の増加は、(a)MFO酵素活性を3倍から4倍増加させる(引用29-34)、(b)MFO触媒によるアフラトキシン引用(29)の活性化で、DNA引用(35)に共有結合して突然変異を引き起こす(引用36,引用37);(c)前腫瘍性細胞の顕微鏡的クラスター(病巣)の数および/または大きさを用量依存的に増加させるが、この範囲は推奨許容量を超える食事カロリーの約10%から始まり(引用38,引用39)、最終的には、(d)早期死亡を引き起こす成熟腫瘍。(引用40-42) タンパク質効果の大きさは、これらの疾患メカニズムの各段階において相当なものであり、8日以内に現れるが、投与後24時間という早さである。(引用文献43)

実験動物(ラット)モデルでは、栄養(タンパク質)効果によって、この非常に強力な化学発がん物質が腫瘍を発生させる能力が、初期の新生物の様々な段階(上記のレビュー)においても、2年間の生涯研究においても、著しく完全に制御された。(引用40-42この観察は、食事から摂取するタンパク質を減らすと、タンパク質によって誘発される腫瘍発生の増加が逆転した場合に、さらに印象的なものとなった。(引用41,引用44,引用45

その後の腫瘍増殖(前腫瘍性および腫瘍性)を栄養学的手段で逆転させることができるという事実は、イニシエーション(開始)となる突然変異の逆転を意味するのではなく、その後の非突然変異性メカニズム(腫瘍促進期)を含む逆転を意味する。腫瘍発生に対するタンパク質の影響の強さは、この一連の研究のきっかけとなった引用文献(46)の最初の観察と完全に一致している。2年間の生涯研究(引用40,引用42の結果は、オール・オア・ナッシングの反応と言えるほど説得力のあるものであった。タンパク質20%食を与えた動物はすべて2年後までに死亡し、腫瘍が進行していた。20%タンパク質食の動物と同じ高用量の発癌物質に暴露された5%タンパク質食の動物はすべて生きており、異常に倹約的で元気であった。

この栄養素と発癌因子の比較は、中国農村部におけるヒトの原発性肝癌(PLC)の原因について行われた最も包括的な調査によって、さらに裏付けられた。(47) この調査は、原発性肝癌(PLC)死亡の危険因子を検出するために、異例なほど包括的で広範なものであった。アフラトキシン暴露の範囲は600倍、原発性肝癌(PLC)死亡率の範囲は39倍、B型肝炎ウイルス表面抗原(HBsAg+)の範囲は28倍であった。原発性肝癌(PLC)死亡率はアフラトキシン曝露とは関連しなかった(r = -0.17)が、HBsAg+有病率(P< 0.001)および血漿コレステロール(P< 0.01)と関連しており、これは動物性蛋白質ベースの食品を多く摂取していることと関連していた。実験動物およびヒトの研究から得られたこのような知見の組み合わせは、ヒトのがんには、強力なイニシエーション(開始)を起こす変異原性発がん物質よりも栄養の方がはるかに関係しているという仮説を強く支持するものである。

これらの結果は他の発がん物質や他の栄養経験には当てはまらないと主張されるかもしれないが、その可能性は極めて低いと思われる。第一に、栄養経験とがんとの疫学的関連は、発がん物質曝露とがんとの関連よりもはるかに説得力がある。引用文献(17) 第二に、すべての発がん物質はチトクロームp450系による活性化に依存しており、その活性化自体が栄養に大きく影響される 引用文献(15)特に食餌性動物由来のタンパク質に大きく影響される。引用文献(29-34) これらの知見は広範な意味を持ち、化学発がん物質の動物バイオアッセイ・プログラムの有用性に重大な疑問を投げかけている。有害な環境および職場の化学物質、特に変異原性のある化学物質を同定することは妥当な目標であるが、これはもっと迅速かつ容易に行うことができる

発がん性物質試験プログラムの初期の歴史の多くは、突然変異を誘発する化学物質に焦点を当てたものであったが、時間の経過とともに、がんを促進する非変異原性の化学物質も徐々に含まれるようになった。しかし、このような進展は、すべての発がん促進物質の中で最も関連性の高い栄養素を、その過剰または不在によって影響されるものとして認めないままであった。動物バイオアッセイ・プログラムの理論的根拠を用いれば、例えばカゼインによる腫瘍促進に関する証拠は、この物質がこれまでに同定されたすべての化学発がん物質の中で最も関連性の高い物質であることを示すことができる。

しかし、WHO(世界保健機関)の国際癌研究機関(IARC)は、ヒトのがんの重要な原因として、単離された化学発がん物質に焦点を当てることをやめていることに注意することが重要である。20年以上前から、IARCのモノグラフ・プログラムは、裏付けとなるデータがあれば、現在では「(化学物質の)複合混合物、職業暴露、物理的作用物質、生物学的作用物質、生活習慣要因」を評価している(48)。しかし、この広範な範囲は依然として不可解であり、その意図するところはかなり混乱している。この変更は、長年受け入れられてきたヒトのがんの多因子性病因論を認めてはいるものの、「国の保健機関は、潜在的な発がん物質への暴露を予防するための行動の科学的裏付けとして、この情報を利用することができる」とすることで、依然として発がん物質中心の病因論という当初の焦点に固執している。引用(48) このプログラムを「発がん物質」の探索として擁護し続けることは、これらの発がん物質が特定された場合、その除去ががん予防の第一目標であることを意味する。

ほとんどのヒトのがんは、特定可能な化学発がん物質への曝露またはその摂取に起因するという考え方は、極めて誤解を招きやすい。最近のIARCの報告では、加工肉には発がん性がありその他の肉には「おそらく発がん性(大腸がん)がある」とされているが、これはわずかな差に基づくものであり(すなわち、加工肉の報告では12/18が陽性であったが、赤肉では7/14が陽性であった)、特に疾病に対する栄養学的寄与が完全に無視されている場合には、説得力のない区別である。さらに不確実性を増すのは、食肉の発がん活性は、高熱の食肉製品でごく微量に生成される複素環式アミン(HCA)や多環芳香族炭化水素(PAH)のような外因性の変異原(発がん物質?)によるものではないかという推測です。が、このような因果関係の仮説を実証するヒトでの研究はない。IARCが大々的に発表した加工肉の摂取を控えるようにという勧告は、加工肉と赤身肉の区別に疑問があることに基づいており、さらにヒトでの裏付けとなるデータが得られていない化学発がん物質について、非常に推測的な参加で補強している。

50年から60年にわたる研究、評価、政策論争、そしてパブリックコメントの大合唱にもかかわらず、化学発がん物質がヒトのがんの重大な原因であることを示す説得力のある証拠は、ヒトにも動物にも、ほんのわずかしか得られていない。この裏付けのない仮説に固執する私たちの粘り強さは、歴史的に深く根を下ろした信念が定着していることの証左であるように思われる。還元主義的解釈の第二の例は、先に紹介したように、微量栄養素のサプリメントががんを予防し、おそらくは逆転させるという仮説に強い関心が寄せられていることである。この視点が一般化したのは、本稿の冒頭で引用した食事、栄養、がんに関する1982年のNAS報告を受けて、比較的小規模な業界が活気づいたときである。引用(2) その報告書では、野菜、全粒穀物、果物をより多く摂取するという目標を、そこに含まれる栄養素に基づいて設定した。ビタミンA(主にその前駆体であるβ-カロチン)、ビタミンCとビタミンEは、がんを予防する抗酸化作用を持つことが確認された。その報告書では、他のビタミンやミネラルのがん修飾作用に関する決定的な証拠は見つかっていないが、抗がん作用を持つ可能性のある植物中の非栄養化学物質がいくつか同定されている。

しかし、報告書はその要旨において、その勧告は「栄養素源としての食品にのみ適用され、個々の栄養素の栄養補助食品には適用されない」と明確に注意を促している。しかし、この警告にもかかわらず、業界は栄養補助食品の販売に関心を示し、最新の数字によれば、2015年の米国での年間売上高は276億ドル、2021年には317億ドルに達すると予測されている。(50) 現在の米国におけるビタミン補助食品の使用率は、常用者で約50%、不定期使用者を含めると69%にも達する。引用(51) 過去20〜30年の間に、非常に多くの臨床試験が、ガンを含む様々な疾病の転帰を緩和するビタミン剤の能力を検証してきた。いくつかの大規模な研究の結果をまとめた最新の引用文献(52)によれば、低用量のマルチビタミンの日常的な摂取(RDAに近い量)が癌の発生を減少させる可能性があることを示す証拠がある、というのが精一杯である。しかし、この効果は、検証されたとしても、調査対象者の栄養の充足度や欠乏度、おそらくは一部の使用者における未診断の初期疾患にも左右されるようである。健康で栄養的に十分な人については、有益性の証拠はなく、場合によっては疾病リスクの増加が観察されている。これらの製品が広く使用されていることは、健康問題に対するシンプルで具体的な解決策に対する多くの人々の永遠の希望を示すものであり、1800年代に始まった局所的な疾病理論の概念が生き残っていることの証左である。

高脂肪食が心血管疾患だけでなく、乳がん、大腸がん、その他のがんにつながる主な理由は、食事中のコレステロールと飽和脂肪にあるのではないかというのが、長年信じられてきた仮説である。脂肪に関するこのような話は、主として心臓病に関して始まり、維持されてきた。しかし、食事と栄養の観点からは、本誌引用(27)の以前の論文で報告されているように、癌に関する話もほぼ同じである。これらの脂質が癌の主な原因と考えられるとき、現実的な解決策が現れる。すなわち、低脂肪乳やスキムミルク、赤身肉、その他低脂肪や低コレステロールを宣伝文句にした製品の生産で行われているように、問題となる食品から脂質を除去することである。コレステロールは動物性食品にのみ含まれ、飽和脂肪酸は一部の植物性食品を除いて動物性食品に多く含まれるからである。したがって、これらの食品からこれらの脂質を取り除いたとしても、動物性食品にはタンパク質が豊富に含まれ(27)、がん予防物質が含まれていないことに変わりはない。低コレステロール食品と低飽和脂肪食品を通常の食品と比較した場合の健康価値に関する一般的な議論は、何十年もの間、食品業界と一般大衆全体に異常に広まり、目立ってきた。残念なことに、ほとんどの人が確立された信頼できる情報だと考えているにもかかわらず、深刻な誤解を招いている。100年以上前、いくつかの研究による動物実験結果に基づいて、血中コレステロールの増加とその後遺症であるアテローム性動脈硬化症の発症の最も顕著な原因は、食事性コレステロールではなく、動物性タンパク質の過剰摂取であると結論づけられた。(引用53,引用54) その後の人体実験でも、この同じ結論が支持された。(引用55,引用56

まとめると、19世紀の局所的な疾病理論に端を発し、20世紀に顕著になった非常にポピュラーな食と健康に関する信念の例が3つある(化学発がん物質、ビタミン補給、食事性コレステロールと飽和脂肪)。悲しいことに、これらの例は、19世紀に議論された体質的疾病論に沿った食品全体の利点よりも、むしろ食品全体の部分の足し算や引き算に焦点を当てている。これらの例はまた、健康についてのより包括的な栄養学的見解から注意をそらしている。この誤算の代償は計り知れないが、その結果、あまりにも多くの命が失われ、無駄なお金が費やされたことは比較的容易に想像できる。


利益申告

著者と利害関係はない。


References

  • Campbell TC: Nutrition and cancer: an historical perspective. 1. Was a nutritional association acknowledged a century ago? Nutr Cancer, 8(1): 1–7, 2017. doi: 10.1080/01635581.2017.1317823. [Epub ahead of print] [Taylor & Francis Online] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Committee on Diet Nutrition and Cancer: Diet, Nutrition and Cancer. National Academy Press, Washington, DC, 1982. [Google Scholar]

  • Garst JE: Council for Agricultural Science and Technology, Comments on Diet, Nutriton and Cancer. Ames, IO, 1982, pp. 28–29. [Google Scholar]

  • Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, et al.: Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. New Engl J Med 334, 1150–1155, 1996. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Peto R, Doll R, and Buckley JD: Can dietary beta-carotene materially reduce human cancer rates? Nature 290, 201–208, 1981. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Hennekins CH, Burring JE, and Peto R: Antioxidant vitamins–benefits not yet proved. New Engl J Med 330, 1080–1081, 1994. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Macilwain G: John Abernethy, with a View of His Lectures, Writings, and Character. Hurst and Blackett Publishers, London, UK, 1854. [Google Scholar]

  • Select Committee on Nutrition and Human Needs (U.S. Senate): Dietary Goals for the United States, 2nd ed. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1977, p. 83. [Google Scholar]

  • Brown JR and Thornton JL: Percivall Pott (1714–1788) and chimney sweepers' cancer of the scrotum. Br J Int Med 14, 68–70, 1957. [Google Scholar]

  • Woglam WH: Experimental tar cancer. Arch Pathol 2, 533–572, 709–752, 1926. [Google Scholar]

  • Weisburger JH: The 37 year history of the delaney clause. Exp Toxicol Pathol 48, 183–188, 1996. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • National Toxicology Program: Report on Carcinogens. NC: Research Triangle Park, Research Triangle NC, 2011, p. 499. [Google Scholar]

  • Huff J, Jacobson MF, and Davis DL: The limits of two-year bioassay exposure regimens for identifying chemical carcinogens. Environ Health Perspect 116, 1439–1442, 2008. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • International Agency for Cancer Research: Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Upating of IARC Monographs Volumes 1 to 42, International Agency for Research On Cancer, Lyon, France, 1987, pp. 1–440. [Google Scholar]

  • Campbell TC: Chemical carcinogens and human risk assessment. Fed Proc 39, 2467–2484, 1980. [PubMed], [Google Scholar]

  • Campbell TC: A decision tree approach to the regulation of food chemicals associated with irreversible toxicities. Regul Tox Pharm 1, 193–201, 1981. [Crossref], [Google Scholar]

  • Siemiatycki J, Richardson L, Straif K, Latreille B, Lakhani R, et al.: Listing occupational carcinogens. Environ Health Perspect 112, 1447–1459, 2004. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Waldron HA: A brief history of scrotal cancer. Br J Ind Med 40, 390–401, 1983. [PubMed], [Google Scholar]

  • International Agency for Research on Cancer: Some Monomers, Plastics, and Synthetic Dyestuffs. International Agency for Research on Cancer, Lyon, France, 1979. [Google Scholar]

  • International Agency for Research on Cancer: Some Industrial Chemicals and Dyestuffs. International Agency for Research on Cancer, Lyon, France, 1982. [Google Scholar]

  • Expert Panel: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer, a Global Perspective. Washington, DC: American Institute for Cancer Research/World Cancer Research Fund, 1997, p. 670. [Google Scholar]

  • World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Resarch: Food, Nutrition, Physical Activity, and Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: American Institute for Cancer Research, 2007, p. 517. [Google Scholar]

  • United States Department of Health and Human Services: The Surgeon General's Report on Nutrition and Health. Superintendent of Documents, U.S. Government Printing Office, Washington, DC, 1988. [Google Scholar]

  • National Research Council & Committee on Diet and Health: Diet and Health: Implications for Reducing Chronic Disease Risk. National Academy Press, Washington, DC, 1989. [Google Scholar]

  • Campbell TC: Untold nutrition. Nutr Cancer 66, 1077–1082, 2014. [Taylor & Francis Online] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Wogan GN, Paglialunga S, and Newberne PM: Carcinogenic effects of low dietary levels of aflatoxin B1 in rats. Food Cosmet Toxicol 12, 681–685, 1974. [Crossref] [PubMed], [Google Scholar]

  • Wogan GN and Newberne PM: Dose-response characteristics of aflatoxin B1 carcinogenesis in the rat. Cancer Res 27, 2370–2376, 1967. [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Campbell TC and Hayes JR: Role of nutrition in the drug metabolizing system. Pharmacol Revs 26, 171–197, 1974. [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Adekunle AA, Hayes JR, and Campbell TC: Interrelationships of dietary protein level, aflatoxin B1 metabolism, and hepatic microsomal epoxide hydrase activity. Life Sci 21, 1785–1792, 1977. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Hayes JR, Mgbodile MUK, Merrill AH, Jr., Nerurkar LS, and Campbell TC: The effect of dietary protein depletion and repletion on rat hepatic mixed function oxidase activities. J Nutr 108, 1788–1797, 1978. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Hayes JR and Campbell TC: Effect of protein deficiency on the inducibility of the hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme system. III. Effect of 3-methylcholanthrene induction on activity and binding kinetics. Biochem Pharmacol 23, 1721–1732, 1974. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Hayes JR, Mgbodile MUK, and Campbell TC: Effect of protein deficiency on the inducibility of the hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme system. I. Effect on substrate interaction with cytochrome P-450. Biochem Pharmacol 22, 1005–1014, 1973. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Mgbodile MUK, Hayes JR, and Campbell TC: Effect of protein deficiency on the inducibility of the hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme system. II. Effect on enzyme kinetics and electron transport system. Biochem Pharmacol 22, 1125–1132, 1973. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Mgbodile MUK and Campbell TC: Effect of protein deprivation of male weanling rats on the kinetics of hepatic microsomal enzyme activity. J Nutr 102, 53–60, 1972. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Preston RS, Hayes JR, and Campbell TC: The effect of protein deficiency on the in vivo binding of aflatoxin B1 to rat liver macromolecules. Life Sci 19, 1191–1198, 1976. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Booth SC, Bosenberg H, Garner RC, Herzog PJ, and Norpoth K: The activation of aflatoxin B1 in liver slices and in bacterial mutagenicity assays using livers from different species including man. Carcinogenesis 2, 1063–1068, 1981. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Garner RC, Miller EC, Miller JA, Garner JV, and Hanson RS: Formation of a factor lethal for S. Typhimurium TA1530 and TA1531 on incubation of aflatoxin B1 with rat liver microsomes. Biochem Biophys Res Commun 45, 774–780, 1971. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Dunaif GE and Campbell TC: Dietary protein level and aflatoxin B1-induced preneoplastic hepatic lesions in the rat. J Nutr 117, 1298–1302, 1987. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Dunaif GE and Campbell TC: Relative contribution of dietary protein level and aflatoxin B1 dose in generation of presumptive preneoplastic foci in rat liver. J Nat Cancer Inst 78, 365–369, 1987. [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Youngman LD: The Growth and Development of Aflatoxin B1-Induced Preneoplastic Lesions, Tumors, Metastasis, and Spontaneous Tumors as They Are Influenced by Dietary Protein Level, Type, and Intervention. Ph.D. Thesis, Cornell University, Ithaca, NY, 1990. [Google Scholar]

  • Youngman LD and Campbell TC: High protein intake promotes the growth of preneoplastic foci in Fischer #344 rats: evidence that early reemodeled foci retain the potential for future growth. J Nutr 121, 1454–1461, 1991. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Youngman LD and Campbell TC: Inhibition of aflatoxin B1-induced gamma-glutamyl transpeptidase positive (GGT+) hepatic preneoplastic foci and tumors by low protein diets: evidence that altered GGT+ foci indicate neoplastic potential. Carcinogenesis 13, 1607–1613, 1992. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Hayes JR and Campbell TC: In: Modifiers of Chemical Carcinogenesis. Slaga TJ (ed.). Raven Press, Nutrition As Modifier of Chemical Carcinogenesis, New York, 1980, pp. 207–241. [Google Scholar]

  • Appleton BS and Campbell TC: Effect of high and low dietary protein on the dosing and postdosing periods of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development in the rat. Cancer Res 43, 2150–2154, 1983. [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Appleton BS and Campbell TC: Inhibition of aflatoxin-initiated preneoplastic liver lesions by low dietary protein. Nutr Cancer 3, 200–206, 1982. [Taylor & Francis Online] [PubMed], [Google Scholar]

  • Madhavan TV and Gopalan C: The effect of dietary protein on carcinogenesis of aflatoxin. Arch Path 85, 133–137, 1968. [PubMed], [Google Scholar]

  • Campbell TC, Chen J, Liu C, Li J, and Parpia B: Non-association of aflatoxin with primary liver cancer in a cross-sectional ecologic survey in the People's Republic of China. Cancer Res 50, 6882–6893, 1990. [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Anonymous: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, International Agency for Research On Cancer, Lyon, France, 2017. [Google Scholar]

  • Johnson IT: The cancer risk related to meat and meat products. Br Med Bull, 121, 73–81, 2016. [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Euromonitor International: Dietary and Vitamin Supplements in the U.S. Country Report, Euromonitor International, London, 2016, p. 53. [Google Scholar]

  • Pitkala KH, Suominen MH, Bell JS, and Strandberg TE: Herbal medications and other dietary supplements. A clinical review for physicians caring for older people. Ann Med, 48, 586–602, 2016. [Taylor & Francis Online] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Rautiainen S, Manson JE, Lichtenstein AH, and Sesso HD: Dietary supplements and disease prevention—a global overview. Nat Rev Endocrinol 12, 407–420, 2016. [Crossref] [PubMed] [Web of Science ®], [Google Scholar]

  • Newburgh LH and Clarkson S: The production of arteriosclerosis in rabbits by feeding diets rich in meat. Arch Intern Med 31, 653–676, 1923. [Crossref], [Google Scholar]

  • Newburgh LH and Clarkson S: The relation between atherosclerosis and ingested cholesterol in the rabbit. J Exp Med 43, 595–612, 1926. [Crossref] [PubMed], [Google Scholar]

  • Kritchevsky D, Tepper SA, Czarnecki SK, Klurfeld DM, and Story JA: In: Current Topics in Nutrition and Disease, Volume 8: Animal and Vegetable Proteins in Lipid Metabolism and Atherosclerosis. Kritchevsky D and Gibney MJ (eds.). Alan R. Liss, Inc., Effects of Animal and Vegetable Protein in Experimental Atherosclerosis, New York, 1983, pp. 85–100. [Google Scholar]

  • Sirtori CR, Noseda G, and Descovich GC: In: Current Topics in Nutrition and Disease, Volume 8: Animal and Vegetable Proteins in Lipid Metabolism and Atherosclerosis. Gibney MJ and Kritchevsky D (eds.). Alan R. Liss, Inc., Studies On the Use of a Soybean Protein Diet for the Management of Human Hyperlipoproteinemias, New York, 1983, pp. 135–148. [Google Scholar]


この記事が気に入ったらサポートをしてみませんか?