CBDの抗増殖効果は非常に明確だが、CBDのIC50値（ガン細胞の生存率が50%になる濃度）は異なる細胞株ごとに異なる。多くの研究によれば、CBDの単独、または他の薬剤との併用により、細胞死が誘導され、細胞の移動と浸潤が抑制され、腫瘍のサイズ、血管化、成長、重さが減少し、生存期間が延び、腫瘍の後退が誘導される。CBDの抗増殖作用に関しては、アポトーシスがCB1、CB2、TRPV1に依存しないが、TRPV2に依存することが示唆される。

さまざまな乳ガン細胞株が、CBDに対する用量依存性の応答を示すことが証明されており、これにはエストロゲン受容体（ER）陽性細胞（MCF-7、ZR-75-1、T47D）、ER陰性細胞（MDA-MB-231、MDA-MB-468、SK-BR3）、および三重陰性乳ガン（TNBC）細胞（SUM159、4T1up、MVT-1、SCP2）が含まれる。MDA-MB-231の場合、わずか1から5 µMのCBDでも24時間後に有意な細胞死を誘発した。ほとんどの細胞株におけるCBDのIC50値（ガン細胞の生存率が50%になる濃度）は一貫して低く、一般的に、乳ガン細胞株はCBDの抗増殖効果に対して感受性が高いことを示唆する。

CBDは2つのNSCLC細胞株、肺腺癌細胞株のA549および大細胞肺がん細胞株のH460の生存性を低下させ、それぞれのIC50値は3.47 µMおよび2.80 µMだった。A549細胞の侵襲は、0.001 µMまたは0.1 µMのCBDで72時間処理後、29%および63%減少した。0.001 µMまたは0.1 µMのCBDで処理したA549細胞で有意な細胞死は検出されなかった。さまざまな肺がん細胞株（例：A549、H358、H460）がCB1、CB2、およびTRPV1を発現し、CBDの抗侵襲作用の一部はこれら受容体に依存することが示唆された。

ヒト結腸ガン由来株化細胞（SW480）のIC50値（ガン細胞の生存率が50%になる濃度）は48時間で5.95 µMから16.5 µMまで報告される。この用量依存性の細胞死反応は、大腸ガン細胞に特異的であり、正常なヒト大腸細胞には影響を与えないことが示唆される。CaCo-2細胞株のIC50値は7.5 ± 1.3 µMと報告された。大腸内の酸素条件（約5%）では、Caco-2は大気中酸素（約20%）での1 µM条件に比べて0.5 µMで増殖が減少した。大腸ガン細胞
でCBDによる細胞死の主要な経路はアポトーシスとされる。

CBDは、白血病、およびリンパ腫細胞株（それぞれEL-4、Jurkat細胞株）に対して用量および時間依存の殺傷効果を引き起こしたが、末梢血モノモヌクレア細胞はCBDに対して、より抵抗性があった。

CBDは前立腺ガン細胞で抗増殖効果を誘発し、アポトーシスによる細胞死（内因性経路を介して）を引き起こす。これはCB1でなく、CB2に依存することが示唆される。CBDは、LNCaPおよびPC3細胞でG0/G1移行、DU-145細胞でG1/S移行で細胞周期の停止を引き起こした。

CBDは子宮頸ガン細胞株において、時間および濃度依存性の抗がん効果を示す。これは、アポトーシスによって媒介され、細胞周期の停止に依存しないことが示唆される。CBDはまた、HeLaとC33Aの浸潤を減少させ、これはCB1、CB2、およびTRPV1に依存する。

CBD（1 µMおよび5 µM）は、24時間後にヘパトセルラーカルシノーマ細胞株であるHep G2の細胞生存率を依存する用量で減少させた。

甲状腺がんに関して、CBDはKiMolでアポトーシスと細胞周期の停止の活性化を誘発した。KiMolにはCB1、CB2、およびTRPV1の増加が含まれていることが示されるが、CB1、CB2、およびTRPV1の阻害剤は、CBDの抗増殖効果をわずかに減少させた。CBD（5 mg/kg、週に2回）は、マウス甲状腺腫瘍モデルでも抗腫瘍効果を示した。

CBDは胃がん細胞で濃度依存的に細胞増殖とコロニー形成を減少させ、正常な胃細胞には影響を与えないことが示唆された。胃アデノカルシノーマ細胞株であるAGSは、TRPV1の発現が豊富で、CB1またはCB2は検出されない。Zhangらは、別の胃がん細胞株であるSGC-7901で、CBDが細胞周期の停止を誘発し、CDK2とサイクリンEの発現を抑制したことを発見した。MKN45（別の胃がん細胞株）を用いて、CBD処置（週3回、20 mg/kg）を行ったマウスでは腫瘍の成長が遅く、腫瘍のサイズが小さくなった。in vitro実験と同様に、CBDはアポトーシスを促進し、腫瘍内でXIAP（アポトーシス抑制タンパク質）の発現を減少させた。

メラノーマ細胞株（B16およびA375）は、エンドカンナビノイド受容体であるCB1およびCB2を発現する。以前の研究では、これらの受容体をΔ9-THCで活性化することで、メラノーマの成長、増殖、血管新生、および転移を抑制することが示唆される。

Simmermanらによる最近の研究では、CBDをマウスのメラノーマモデル（B16F10）で試験した。彼らは3つのグループ設定した。

・コントロール（エタノールおよびPBSで処理された）
・シスプラチン処理（週に1回、腹膜内で5 mg/kgの投与）
・およびCBD処理（週に2回、腹膜内で5 mg/kgの投与）

CBDで処理されたマウスでは、生存期間が著しく延び、腫瘍のサイズもコントロール群のマウスと比較して著しく減少したが、シスプラチン処理のマウスと比較すると影響は少なかった。

生活の質は主観的に記述され、CBDで処理されたマウスはコントロールおよびシスプラチン処理のマウスと比較して、生活の質が向上し、運動能力が向上し、敵対的な相互作用/闘争が少なかったと報告された。

第IV期非小細胞肺がん、明細胞型腎細胞がん、および進行性メラノーマを対象としたnivolumab免疫療法（PD-1抗体）を受けた患者および大麻（CBDおよびΔ9-THCを含む）を使用した患者を調査した結果、nivolumabと大麻を併用したグループでは治療への反応率が低下し、大麻を使用しなかった患者はnivolumab治療に対して3.17倍の反応確率が高かったことを示した。しかし、大麻の使用は、全生存率と無増悪生存率に有意な差をもたらさなかった。このグループは、大麻と免疫療法の間に負の相互作用がある可能性があると考えた。

膵臓がん、特に膵管腺癌（PDAC）に対する治療と生存率の改善はほとんど無かった。FerroらはPDACがん細胞株（ASPC1、HPAFII、BXPC3、およびPANC1）およびPDACのモデルとしてKPC（KRASWt/G12D/TP53WT/R172H/Pdx1-Cre+/+）マウスを使用して、PDAC組織でGPR55が蓄積すること、およびその破壊が生存期間の改善と細胞増殖の減少につながることを示した。これは、主に細胞周期をG1/S遷移で停止させ、サイクリンの発現を減少させ、アポトーシスを増加させることなく行われた。さらに、GPR55が欠損した細胞では、下流のMAPK/ERKシグナリングが抑制されていることも発見された。生体内で、KPCマウスにCBD（100 mg/kg）を投与することで、GEM（ゲムシタビン、100 mg/kg）と同様の生存期間の延長が見られ、CBDとGEMを併用すると、コントロールと比較して生存期間が約3倍に増加した。この組み合わせでは、細胞増殖も減少した。CBDはまた、GEMによって誘発されたERKの過剰な活性化を相殺できることも示された。