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生理学、胃弛緩反射

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549888/

ジョーダン・C・マローン; アラビンド・タバマニ

著者情報および所属
最終更新日：2023年5月1日

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はじめに
胃弛緩反射は、食後の下部消化管の運動を制御する生理的反射である。胃弛緩反射の結果、大腸は食物摂取に伴う胃の伸展に反応して運動が亢進する。胃直腸反射により、蠕動運動が制御され、摂取された食物が直腸に向かって遠位へ移動することで、より多くの食物の摂取が可能となる。筋電記録は大腸における反射を示し、食物の摂取後数分以内に電気活動のスパイクを示す。胃直腸反射は結腸全体にわたって運動複合体の移動を開始し、制御する。これらの運動複合体は消化過程において周期的に作用し、4つの相に分けることができる。

これらの相の制御は、神経学的、機械的、パラクリンメディエーターが関与する多因子的なものである。反射のメディエーターとしては、コレシストキニン、セロトニン、ニューロテンシン、ガストリンなどの神経ペプチドが疑われている。筋原性制御、ホルモン制御、神経制御の3つの制御中枢が同定され、研究されている。S状結腸は消化の相反応において最も影響を受ける部位であり、食物が直腸に向かって遠位へ推進されるように、収縮と弛緩が周期的に繰り返される。これらの収縮は腸管神経叢で生じ、外膜筋により達成される-胃肛門反射は食後の排便衝動をもたらす。食物が直腸に入り圧力が高まると、胃直腸反射は排便によって直腸内容物の排出を促す[2]。

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懸念される問題
胃肛門反射の変化は、過敏性腸症候群（IBS）患者の病因として疑われてきた。IBS患者では、胃肛門反射に対する大腸反応が強いことが示されている。これらの患者は、食事の摂取後に強い排便衝動を経験し、腹部膨満感、鼓腸、疼痛、テネスムスなどの症状を経験することがある [3] [4] 。さらに、腸内細菌叢の交代は、腸内分泌細胞のパラクリン機能を感知・遂行する能力を変化させる下流効果を引き起こし、結腸の運動に間接的に影響を及ぼす可能性がある。

特発性ダンピング症候群（DS）には、顕著な胃収縮反射が関与している。ダンピング症候群でもIBSでも腹痛はみられるが、DSでは動悸、低血圧、めまい、発汗などの全身症状がしばしばみられる。DSの症状におけるもう1つの重要な違いは、下痢による過剰な栄養喪失の増加により、しばしばタンパク質-カロリー栄養失調を呈することである。

IBSおよびDSはいずれも、深い胃収縮反射が原因であるのに対し、胃収縮反射が不良な場合は便秘となる。神経機能障害は、胃郭反射の障害および腸の運動不良を引き起こす可能性がある。神経障害を有する糖尿病患者では、胃排出遅延をもたらす胃不全麻痺がしばしばみられ、また胃蠕動反射の障害により便秘になることもある[6]。

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細胞レベル
胃弛緩反射の細胞構成は多系統で、神経系、内分泌系、消化器系の細胞体が含まれる。主なメディエーターは、自律神経系のニューロン、腸管（アウエルバッハ）神経叢のニューロン、カハール間質細胞、消化管に並ぶ腸内分泌細胞である。

交感神経線維は結腸に対して抑制的な作用を及ぼし、副交感神経線維は刺激的な作用を及ぼす。結腸への神経供給は中腸由来の構造と後腸由来の構造に分かれている。中腸由来の構造には、上行結腸と横行結腸の近位3分の2が含まれる。これらの中腸由来の構造物は、上腸間膜叢に由来する神経から交感神経の供給を受け、迷走神経を介して副交感神経の供給を受けている。後腸由来の構造には、横行結腸の遠位1/3、下行結腸、およびS状結腸が含まれる。これらの構造物は、下腸間膜神経叢から交感神経の支配を受け、骨盤脾神経を介して副交感神経の支配を受けている。

腸間膜神経叢は、外筋膜の内層と外層の間に位置し、腸の運動を発生させ、調整するのに役立っている。腸管神経叢の感覚成分が同定されており、これが運動複合体の調整と伝播に役立っていると考えられている。腸管神経叢は、腸管内腔の半径を収縮させ、腸管の長さを延長させることによって、食物ボーラスを遠位へ推進する。腸管神経叢に位置する神経の細胞体は、興奮性成分と抑制性成分の両方を有するギャップ結合を用いて伝達する[7]。

カハール間質細胞は、消化管全体の平滑筋細胞と神経終末の間に位置し、消化器系固有のペースメーカー活動を担っている。これらの細胞体は平滑筋細胞と相互作用して、腸運動ニューロンからの寄与を伝達し、これらのシグナルを位相性平滑筋細胞が食物ボーラスを遠位へ推進するのに必要な刺激に変える。

腸内分泌細胞（EEC）は、消化管全体に豊富に存在する内胚葉上皮細胞由来の細胞である。これらの細胞は、体内で最大の内分泌器官を形成し、消化管分泌や運動など多くの仕事を担っている。これらの細胞は内分泌および副分泌の役割を果たす。腸管内腔の内容物を感知し、遠位臓器に作用する神経ペプチドを排泄したり、運動性を制御する腸管神経系のニューロンなど、近くの細胞に作用することもある。研究により、EECは腸神経系の細胞に直接作用して、適切な生理的反応の開始と伝播を助けることが示されている[9]。

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発生
迷走神経は、機能に応じて2つの起源を持つ。迷走神経の運動面は延髄基底板に由来し、感覚面は神経堤に由来する[10]。腸神経系のニューロンは、消化管に移動する神経堤細胞に由来する[11]。カハール間質細胞は間葉前駆細胞に由来するようである[12]。これらの幹細胞は腸陰窩に存在する。 [13] 結腸の平滑筋は中胚葉に由来する。

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関与する臓器系
胃結腸反射は多系統に由来する。この反射には、自律神経系、腸神経系、および内分泌機能を調節する消化管の細胞が関与している。中枢神経系からの信号は腸神経系に伝達され、逆に腸神経系からの信号は蠕動運動を制御する。腸神経系が最も重要であることは、腸神経系神経障害の病的な影響によって証明されている。このことは、迷走神経系や交感神経系の入力の重要性とは対照的であり、これらの接続が遮断されても、それほど大きな影響はないことが示されている[14]。

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機能
胃・大腸反射は、基本的に食物摂取に対する大腸の反応である。腸神経系および神経ペプチドを介した一連の協調的シグナルにより、結腸はムスカリン経路を介して収縮するよう刺激され、その結果、大腸移動性運動複合体または高振幅伝播性収縮（HAPC）が生じる。セロトニン、ガストリン、コレシストキニン、プロスタグランジンE1などの神経ペプチドはすべて、この反応のメディエーターとしての意味を持っている。大腸内視鏡的に位置決めされたマルチルーメンマノメトリックプローブと低コンプライアンス注入システムを用いた29人の健康なボランティア」を登録した研究によると、大腸の運動活性は、食事の摂取後に有意に増加した。この研究ではまた、右結腸と横行結腸では、遠位部位のゆっくりとした安定した増加に比べて、はるかに速く強い運動活性の増加が示された[16]。

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メカニズム
食物が胃に入ると、伸張受容体、神経ペプチド、腸神経系を介した協調的な反応により胃弛緩反射が活性化され、さらに食物のためのスペースを確保するために結腸の運動が増大する。移動する運動複合体は、スパイク波として知られる、ゆっくりとした波と、より速い電気活動の増加セグメントを通して、食物ボーラスの移動を誘導する。これは胃や小腸が食物を移動させる方法と非常によく似ている。大腸はまた、胃の機械的伸張受容体や小腸の消化産物からのシグナルに反応して、より強く、より頻度の高い、塊状運動と呼ばれる収縮を行う。腸神経系はこれらの塊状運動を制御しており、横行結腸と左結腸で最も活発に活動している。横行結腸と左結腸は、食物を排便のために直腸に向かって移動させるのに役立っており、これが食事摂取後の排便衝動の理由である[17][2]。

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関連検査
大腸通過試験は、胃肛門反射の機能性を検査するために採用されることがある。大腸通過時間測定のゴールドスタンダードは、X線不透過性のインジケータを用いるもので、検査が容易で比較的安価である。この検査の唯一の欠点は、患者が放射線被曝を受けることである。別の検査法として放射性核種シンチグラフィがある。これは標識された放射性同位元素を用い、専用のカメラで観察する。患者は標識された放射性同位元素を飲み込み、消化管を通過する過程を追跡する。この方法は放射線の被曝が少ない。これらの経時的検査はどちらも通常研究目的であり、臨床で使用されることはあまりない。大腸マノメトリーやビーズエクスパレーションは、大腸の収縮性や運動性を評価するためにより頻繁に使用される。大腸マノメトリー法は、大腸運動障害、嚥下困難、腹痛を有する小児によく用いられる方法である。様々な大腸運動収縮を記録し、外科的介入の必要性を含め、今後の治療方針を決定する。 [18] 最後に、ワイヤレス運動カプセルを用いた検査が検討されている。

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病態生理学
過敏性腸症候群の患者は、摂取した食物に対する胃腸反応が亢進していることが示されている。IBS患者の一般的な症状は、食後の排便衝動と、排便後のテネスムス、膨満感、腹痛などの症状の緩和である。この現象は、胃蠕動反応の亢進が一因であると考えられている。前述したように、胃肛門逆流を減少または消失させる神経またはホルモン機構の障害は、糞便の大腸通過を減少させ、機能性便秘を引き起こす。このような症状は、脊髄に問題のある高齢患者や、胃不全麻痺を伴う糖尿病性神経障害患者に多くみられる。

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臨床的意義
胃弛緩反射は過敏性腸症候群の病態と相関がある。食物の摂取という行為は、IBS患者にみられる内臓感受性の亢進による胃肛門反射の過剰反応を誘発し、腹痛、便秘、下痢、腹部膨満感、テネスムスを引き起こす。また、オンダンセトロンが伸張に対する強直反応を低下させることも知られており、IBS患者の緩和のためにオンダンセトロンが使用される根拠となっている。胃腸の過剰反応を治療するために一般的に処方される薬には、鎮痙薬、三環系抗うつ薬、SSRIなどがある。抗生物質やプロバイオティクスもまた、正常な大腸内細菌叢を回復させるために利用されてきた。

胃・大腸反射は朝と食直後に最も活発になる。この生理的反射をうまく利用することで、便秘を治すことができる。小児でも老人でも便秘の患者には、朝食をとったらすぐにトイレに行き、毎日の習慣をつけることが便秘の改善に役立つ。センノシドやビサコジルなどの刺激性下剤を使用すると、胃肛門反射が増強され、大腸の収縮と排便が改善される。

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参考文献
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情報開示 ジョーダン・マローンは不適格な企業との関連した金銭的関係はないと宣言している。

情報開示 Aravind Thavamaniは資格のない企業との関連した金銭的関係はないと宣言している。

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