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◆ATPエネルギーを増やすために、遠赤外線と硝酸塩を活用する。水素が回している。

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遠赤外光(FR)から近赤外光(NIR)による光生体調節(PBM)は、損傷したミトコンドリアの機能を回復させ、細胞保護因子の産生を増加させ、細胞死を防ぐことが実証されています。私たちの研究室では、FR PBMが網膜損傷および網膜変性疾患の動物モデルにおける機能的および構造的転帰を改善することを示しました。
現在の研究では、短時間のNIR(830 nm)PBMがミトコンドリアの代謝状態を維持し、視細胞の喪失を弱めるという仮説を検証しました 網膜色素変性症のモデルであるP23Hトランスジェニックラット。P23H仔ラットを830 nmの光(180 s; 25 mW/cm2;4.5 J/cm2)発光ダイオードアレイ(Quantum Devices、Barneveld、WI)を産後日(p)10からp25まで使用しました。偽処理したラットは拘束したが、830 nmの光で処理しなかった。
網膜の代謝状態、機能、形態は、3D光クライオイメージング、網膜電図(ERG)、スペクトル領域光干渉断層撮影(SD-OCT)、および組織形態測定によるミトコンドリア酸化還元(NADH / FAD)状態の測定により、p30で評価されました。PBMは、偽処理群と比較して、PBM処理動物において網膜代謝状態、網膜機能、および網膜形態を維持した。PBMは、偽処理された動物で観察されたミトコンドリア呼吸鎖の酸化状態の破壊から保護されました。
さまざまなフラッシュ強度にわたるスコトープERG反応は、PBM処理ラットでは偽対照と比較して有意に高かった。SD-OCT研究と組織学的評価は、PBMが網膜の構造的完全性を維持することを示しました。これらの知見は、網膜疾患の確立されたモデルにおいて、網膜ミトコンドリアの酸化還元状態に対するNIR PBMの直接的な影響を初めて実証した。その結果、慢性的なタンパク質毒性ストレスが網膜生体エネルギーを破壊し、ミトコンドリアの機能不全と網膜変性を引き起こすこと、およびミトコンドリア代謝を正常化する治療法が網膜変性疾患の治療にかなりの可能性があることが示された。

光生体調節はミトコンドリアの酸化還元状態を保持し、網膜色素変性症のげっ歯類モデルにおいて網膜保護的である |サイエンティフィックレポート (nature.com)



#アンネの法則の山下安音です。私のライフワークは、平和学研究とピースメディア。VISGOのプロデューサーに就任により、完全成果報酬型の教育コンテンツと電子出版に、専念することになりました。udmyとVISGOへ動画教育コンテンで、世界を変える。SDGs3,4の実現に向けて一歩一歩