投球アスリートの肩の痛みと機能不全は、肩胛上腕関節の病状（関節包関節唇または軟骨の損傷）、回旋腱板の病状、肩胛骨の運動障害、または神経血管構造の病状を含む、さまざまな状態に起因する可能性があります。投球選手の肩の痛みを検査する場合、まれではありますが、神経痛の病因が深刻な合併症を引き起こす可能性があるため、考慮する必要があります。神経障害の原因には、胸郭出口症候群、腋窩、肩胛上、および長胸部の圧迫神経障害が含まれますが、これらに限定されません。さまざまな種類の神経圧迫と神経関連の状態を区別するのは複雑な場合がありますが、それらの違いを理解していれば、適切な診断と治療が容易になります。彼らは、疲労、漠然とした肩の痛み、速度や手先の器用さの低下、握力の弱さ、しびれやうずき、上肢の重さ、痛み、けいれんなどの同様の臨床症状を示すことがよくあります。
投球動作は、身体のあらゆる関節が受ける最も速くて最も要求の厳しい操作の 1 つであり、運動連鎖の同期を促進します。野球の投手は古典的な投げ手のパラダイムですが、ハンドボール、バレーボール、テニス、水球、陸上競技の投げ（円盤投、円盤投げ、投球など）などのいくつかのスポーツでも同様の投球動作（特定のスポーツの需要と特性に応じて技術的な変更を伴う）が必要です。砲丸投げ、ハンマー、やり投げ）。投球ごとに、投球者は下肢と体幹で高レベルのエネルギーを生成し、適切なエネルギーの生成と効率的なエネルギー伝達を可能にして、リリース時にボール（または投擲物）を最高速度まで加速する必要があります。エリート投手では、上腕骨の内旋速度が 7000 度/秒に達することがあります。運動連鎖のこの調整された機能は、肩が大きな力を生成する必要性を減らすために不可欠です。しかし、肩の構造は依然として、極度の可動域を達成するために必要な弛緩性と、生成できる力を維持および最大化するために亜脱臼や不安定性を抑制する十分な安定性との間の微妙なバランス（「投手のパラドックス」）を維持する必要があります。肩の筋腱および関節唇構造は、ボールをリリースした後および腕の減速中にこの力を吸収しなければなりません。
この記事では、投球選手の肩の神経因性疼痛の原因について簡単に説明します。

Quadrilateral Space　症候群（QSS)

解剖
QSS は、活動的な若年成人が罹患するまれな症状であり、1983 年以降初めて報告されました。これは、四辺形間隙 (QS) 内の腋窩神経または後上腕回旋動脈 (PCHA) の圧迫によって生じます。四辺形間隙 (文献では四角形空間と呼ばれることもあります) は、上方は小円筋、下方は大円筋、内側は上腕三頭筋長頭、外側は上腕骨の外科頚によって境界されています。腋窩神経とPCHAはQSを横切っています。腋窩神経は三角筋と小円筋を支配しており、それぞれ腕の外転と外旋（90度外転）を担当します。 PCHA は上腕骨頭の主要な灌流を提供します。 

病因
QSS の病因はさまざまに報告されていますが、最も一般的には、投球選手やオーバーヘッドアスリート  の繰り返しのオーバーヘッド活動に起因すると考えられています。このような場合、線維帯または筋肥大は、通常、圧迫に関連する特定の病態解剖学的構造です。しかし、四辺形間隙の神経血管束の圧迫を引き起こす可能性のある脂肪腫、血腫、骨軟骨腫、腋窩神経鞘腫瘍、関節唇嚢胞などの他のまれな原因も報告されています。よりまれに、PCHA または付着肩胛下筋からの橈骨側副動脈の異常な起始部などの解剖学的変化により、投球選手が QSS になりやすくなることがあります。メイヨーグループは、空間占有病変または線維帯によるQSの固定構造的衝突が、非皮膚異常感覚およびQS点の圧痛を呈する神経因性QSS（nQSS）につながる病因に関してQSS症例をより厳密に区別することを提案している。一方、PCHA が緊密な QS を通過し、外転や外旋の際に上腕骨頸部に巻き付く際に PCHA が反復的に機械的損傷を受けると、PCHA 血栓症や遠位塞栓形成を伴う動脈瘤や指虚​​血を伴う血管型の QSS が引き起こされます。

診断
この症状の発生頻度が比較的低いことと、QSSのアスリートの非特異的な臨床症状とが組み合わさることで、診断が難しくなり、高い疑い指数が必要となります。神経または血管の圧迫による両方の特徴が存在する可能性がありますが、症状は最初は PCHA 血栓症ではなく、腋窩神経の圧迫に起因します。

病態
QSS を有する投球選手またはオーバーヘッドアスリートは、触診上、断続的で限局性の低い前方、側方、またはほとんどの場合後部 (QS 上) の肩の痛みまたは圧痛、脱力感、および腕または前腕への遠位に放射状に広がる非皮膚異常感覚を訴えることがあります。腕の前屈、外転、外旋。次に、外転と外旋の繰り返しにより QS 内の PCHA が損傷し、遠位塞栓を伴う血栓症や動脈瘤形成が生じる可能性があります。

臨床評価
検査すると、除神経による三角筋と小円筋の萎縮が認められます。上腕三頭筋長頭の麻痺も報告されています。診断は通常、ハガートの臨床三徴候の神経圧迫診断の存在に基づいて行われます:
(1) 四辺形間隙にわたる圧痛 (通常、離散点の圧痛)、
(2) 肩外側の感覚鈍麻と上腕の後上方のscratch-collapseテスト陽性
(3) 肩の外転の脆弱性を伴う三角筋の筋力低下。

鑑別診断
鑑別診断には、腱板および関節唇の病理、C5-C6 神経根障害、胸郭出口症候群、腕神経叢神経炎、肩胛上神経損傷など、投球者における肩の痛みの他の原因が含まれます。 QS での圧迫以外の腋窩神経損傷を伴う症状（鈍的外傷、肩前方脱臼、上腕骨近位端骨折など）は除外する必要があります。非常にまれではありますが、上腕骨近位部と広背筋腱の間の腋窩神経のまれな圧迫部位が、QSS と同様の投球時の肩の痛みと上肢のしびれの症状を伴って現れることが報告されています。

画像評価
臨床的な疑いがある場合、画像検査は他の診断を除外し、QSS を確認することによって診断に役立ちます。 QSS の「ゴールドスタンダード」診断検査は存在しませんが、通常は磁気共鳴画像法 (MRI) が第一選択となります。 MRI では、局所的な脂肪浸潤と小円筋の萎縮が証明されることが多く、肩痛の病理学的原因を除外することができます。ただし、nQSS 症状がない場合、MRI での小円筋の軽度の萎縮は非特異的であることがよくあります。 Mayo グループは、外転外旋操作中に外因性圧迫による動的 PCHA 閉塞を探索することを提案しました。デジタルサブトラクション血管造影 (DSA)、コンピュータ断層撮影血管造影 (CTA)、および磁気共鳴血管造影 (MRA) はすべて、PCHA 閉塞を視覚化するために使用されています。ただし、nQSS の診断を確認するための血管研究だけの正確性は不明であることに注意する必要があります。電気診断研究は、nQSS を示唆する血管画像研究の後に実行できます。ただし、小円筋をターゲットにする技術的な困難によりEMG感度が低く、
超音波誘導によって改善される可能性があります。

保存的治療
通常、第一選択の治療は保守的なものですが、手術による管理は選択された患者にのみ行われます。保存的管理には、経口抗炎症薬が含まれます。
理学療法と活動の制限。理学療法には、後部腱板による内旋ストレッチングと肩胛骨周囲筋の強化とストレッチングが含まれます。投球者のほぼ 30% は保存的な対策に反応せず、外科的介入が必要になります。

外科的治療
外科的減圧術には、線維帯またはその他の空間占有病変および神経癒着の除去が含まれます。通常、斜めに配向された線維帯が、四辺形間隙内で神経血管束を繋いでいるのが確認されている。最良の外科的アプローチに関しては、前方 アプローチはより困難ではありますが、術後の罹患率を軽減します。後方アプローチは、四角形の間隙を特定し、その内容を確保するためのより簡単かつ迅速な方法であることがわかっています。このアプローチでは、三角筋後部と小円筋にアプローチするために、後部 10 cm の切開が行われます。筋肉を切り離す必要はなく、むしろ三角筋の後端を持ち上げるだけで、小円筋への腋窩神経の枝を特定できるようになります。これを減圧し、続いて腋窩神経を覆う線維帯を減圧します。

肩胛上神経障害

肩胛上神経麻痺は、野球選手、テニス選手、重量挙げ選手、水泳選手、ハンドボール選手、バレーボール選手などの投球選手やオーバーヘッド選手で報告されています。これは一般的な損傷ではありませんが、アスリートの腕神経叢の末梢枝で最も頻繁に損傷される障害です。

解剖
肩胛上神経は、C5 および C6 根 (場合によっては C4 を含む) から始まり、エルブ点の上部幹から発生する運動神経と感覚神経が混合された神経です。肩胛骨後面の棘上窩および棘下窩に到達するために、肩甲上神経は頸の後三角を横切り、鎖骨の後縁に沿って僧帽筋の前縁を通り、肩胛骨の縁に達するとその下を通過します。肩胛横靱帯を肩胛上切痕を通って棘上窩に到達します。肩胛上切痕は、さまざまな形状とサイズを持っています。通常、肩胛上動脈と静脈は靱帯の上を通過し、神経は靱帯の下を通過します。その後、肩胛上神経は棘上筋への 1 ～ 2 個の小さくて短い運動枝に分岐し (ほとんどの場合、靱帯の尾側にわずか 1 mm)、肩胛上腕関節、肩鎖関節、烏口上腕靱帯への感覚神経終末に寄与します。約 15% では、神経はさらに皮膚感覚線維を上腕外側 (三角筋パッチ) に供給し、患者の 3% では、神経は肩胛上切痕の近位に運動枝を供給し、その後肩胛横靱帯の上を通過します。

次に、肩胛上神経は、棘上筋の下の棘上窩の床に沿って斜めに進み、関節窩の縁に向かって進み、棘下窩としても知られる肩胛骨の基部の外側縁の周りを続けて、棘窩下に入ります。そこでは、棘下筋への 3 ～ 4 つの運動枝が提供され、棘上筋への運動枝よりも長くて大きいです。棘窩靱帯 (または下横肩胛骨靱帯) は、その存在について議論されていますが、棘窩で神経を覆うことがあります。 

病態生理学
オーバーヘッドスロー競技選手の肩胛上神経損傷の原因は、直接または微小血管損傷を介した、圧縮、牽引、摩擦などのいくつかのメカニズムによる神経への反復的な微小外傷によって引き起こされます。
神経の圧迫は、腱板の腱だけでなく、切痕やその上にある靱帯の空間を占める塊からも発生する可能性があります。肩胛上神経は、肩胛上神経および関節窩内の腱板および靱帯の下で比較的固定された位置にあるため、空間を占める病変による圧迫を受けやすいです。神経の位置が固定されているため、神経節嚢胞や脂肪腫などの比較的小さなサイズの病変によっても圧迫されやすくなります。神経節嚢胞は通常、関節包損傷または SLAP 損傷に関連して見られ、一方向弁機構から生成されます。より頻繁に圧迫される部位切痕と棘窩です。肩甲上切痕での神経の圧迫は、その上にある肥厚または石灰化した肩胛横靱帯が原因で発生する可能性があります。また、ノッチの形状は、神経の圧迫または損傷の危険因子であるという仮説が立てられています。棘窩下の圧迫は、投球やサーブのフォロースルー段階で起こる、内転および内旋中に棘窩靱帯が締め付けられることによって起こります。極度の外転および完全な外旋中に、棘下筋および棘上筋の内側腱部分が肩胛棘の外側端に衝突し、肩胛上神経の棘下枝を圧迫する。
損傷の別のメカニズムは、摩擦の有無にかかわらず、神経の牽引、または機械的伸張です。その理由は、肩胛上神経が進行中に重要な骨点の周囲で数回の回転と急激な方向転換を示し、同時に他のいくつかの点に固定されるためです。神経のねじれは、反復的なオーバーヘッド活動や、より強い圧縮力の追加によって悪化する可能性があります。繰り返しますが、潜在的な固定とよじれの 2 つの一般的な領域は、肩胛上ノッチと棘窩下で発生します。この神経の伸張は、肩胛骨の突出、または肩胛骨の押し下げ、後退、または外転などの極端な肩甲骨の動きによってさらに悪化する可能性があります。内転、前傾、外旋は、神経をこの損傷メカニズムの危険にさらすことが報告されています。さらに、棘下筋の同時収縮により、神経が肩胛骨の脊柱の基部で外側に繋がれている間に神経が内側に引っ張られるため、この伸張損傷メカニズムはさらに悪化します。これらの牽引力は、オーバーヘッド動作中、特にコッキング、加速、フォロースルーの段階で肩にかかる極端なトルクと角速度によって強調されます。
安静時の長さを超えて神経が6%伸びると神経伝導が損なわれ、神経が15%を超えると不可逆的な神経損傷につながります。関連する所見では、プロバレーボール選手の肩胛上神経障害が示されており、それ以外の点では無症状であったが、肩の外旋力が 15 ～ 30% 低下していた。 Ferrettiらは、急速で力強い外旋が棘窩で神経を捕捉し、バレーボールのサーブ時のコックポジションにより神経の緊張が増大したことを示唆した。同様に、Ringel らは、野球の投手ではシーズンが進むにつれて神経伝達速度が遅くなることを示しました。棘窩は、投球選手におけるこのタイプの損傷の最も一般的な部位であり、目に見える萎縮にもかかわらず部分的な棘下筋機能が保持され、部分的な麻痺として現れることがありますが、投球選手は通常、小円筋で代償することもあります。

病態
症状は、損傷または圧迫の部位および状態の慢性度によって異なります。損傷が棘窩に局在している場合、このレベルの損傷は棘上筋には影響せず、棘下筋の 30 ～ 40% が温存されるため、症状はそれほど重篤ではない傾向があります。初期段階では、アスリートは肩の外側および後部に局所的に痛みを感じたり、さらには拡散した痛みを感じることがありますが、これは通常、活動によって悪化します。この痛みは鈍い痛み、焼けつくような痛み、または深い痛みとして特徴づけられ、頸まで広がることもあります。アスリートは、特にオーバーヘッドアクティビティ中に外旋と外転の弱さを経験することもあります。後の段階では、痛みが一定になり、夜間でも持続することがあります。

臨床評価
臨床検査では、通常は肩胛上切痕または棘窩下の上にある神経圧迫箇所の圧痛が明らかになります。感覚線維が原因で肩鎖関節に圧痛が生じることもあります。損傷部位に応じて、神経圧迫の開始から数か月後の後期段階で、棘下筋および棘上筋の萎縮、または棘下筋のみの萎縮が見られます。筋力テストでは、肩の外旋の弱さが明らかになり、神経圧迫レベルを超えるスクラッチテストが陽性であることがわかります。

鑑別診断
鑑別診断には、腱板腱障害または断裂、関節唇損傷、肩胛上腕関節および肩鎖関節の変性関節疾患、頸部神経根症による神経関連の痛みの原因などの肩の病状、ターナー症候群、QSS、および胸郭出口症候群が含まれます。

画像/神経伝導

虚血、脱髄または軸索損傷による伝導不良のいずれかを示す場合には、電気診断検査 (EDX) が役立つ場合があります。しかし、損傷部位の位置を特定することが難しい場合があり、肩胛骨上の病理に関する EDX 研究の信頼性は低いです。超音波ガイド下に肩胛上切痕にリドカインを注射すると、痛みが軽減されるかどうかの診断に役立ちます。ただし、そうでない場合でも、診断を排除することはできません。 MRI は、神経を圧迫している軟部組織の塊を特定し、腱板の筋萎縮と脂肪浸潤を定量化するのに役立ちます。肩特有の病状の他の診断は除外できます。

保存的治療
空間を占有する明確な病変の証拠がない場合、最初の治療は、活動性の調整、NSAID、鎮痛薬の投与と、回旋筋腱板、三角筋、肩胛骨周囲筋の強化運動を組み合わせた非外科的管理です。こわばりを防ぐために肩の可動域を維持することは、腕を外転させて棘窩靱帯を弛緩させるために関節包後方を伸ばすことと併せて、この非手術的アプローチには不可欠です。ほとんどの患者は、この療法により神経機能が回復します。

外科的治療
6か月の保存的治療を経ても改善がみられない難治性の症例や、圧迫性病変のある症例では、外科的介入が正当化されます。優れた（サーベルカット）アプローチは、肩胛上切痕で神経を減圧するために使用されます。僧帽筋を線維に沿って分割するか、肩胛骨から僧帽筋を持ち上げて、切痕を明確に表示して切除します（肩胛骨横靭帯）。後方アプローチは、棘窩切痕の神経を減圧するために使用されます。三角筋後部温存アプローチを使用し、続いて棘下筋の骨膜下挙上を行って棘窩切痕にアクセスします。関節鏡アプローチは、通常後関節唇または SLAP 損傷に関連する関節唇傍嚢胞のような軟部組織塊を伴う症例に使用され、この方法で嚢胞の創傷面切除と除去が行われ、関節内の病理が対処されます。

胸郭出口症候群

胸郭出口症候群 (TOS) は、腕神経叢 (神経因性 TOS、NTOS) および鎖骨下動脈および静脈 (血管 TOS) が頸腋窩管を通って上肢に向かう際に関与する、上肢の一連の神経血管圧迫状態を指します。まれではありますが、これらの神経血管の圧迫状態は、オーバーヘッドアスリートの高レベルの運動パフォーマンスの進行性制限の病因として見逃されることがよくあります。神経因性TOSは、3.5:1.2の比率で男性よりも女性に多く見られます。

神経因性TOS

解剖
C5 から T1 の根は椎間孔から出て腕神経叢を形成し、前斜角筋と中斜角筋の間の頸を横切って離れます 。前斜角筋と中斜角筋は、上部頸椎の横突起から始まり、第 1 肋骨に付着します。腕神経叢と鎖骨下動脈は、これら 2 つの筋肉の間、第 1 肋骨の上、鎖骨の下を通りますが、鎖骨下静脈は、鎖骨下動脈と腕神経叢に結合する前に、前斜角筋の前の第 1 肋骨の上を移動します。神経因性TOSは、鎖骨と第一肋骨の間の鎖骨上斜角三角レベル、または小胸筋後方の烏口突起下腔の鎖骨下レベルでの腕神経叢神経の動的圧縮によって引き起こされます。

病態生理学
NTOSの病因は多因子である可能性があり、通常は素因となる解剖学的変化と組織損傷または外傷（急性または反復性）に対する局所反応が組み合わさった結果であり、腕神経叢の圧迫または侵害形状を伴う胸郭出口の狭窄を引き起こします。根底にあるメカニズムの例としては、斜角筋や小胸筋の線維化や肥大につながる反復性損傷が挙げられ、腕神経叢の神経への瘢痕癒着が生じますが、筋腱異常、筋膜帯、頸肋骨などの素因となる解剖学的要因によってさらに悪化する可能性があります。投擲選手や、野球投手やテニス選手などのオーバーヘッドアスリートのNTOSは、肩胛骨周囲筋群の安定化が不十分であることによる利き腕の肩胛骨の過度の低下、または斜角筋、僧帽筋、小胸筋の肥大が原因で発生する可能性があります。

病態
NTOS には特徴的な兆候や症状はなく、多くの場合、除外診断となります。 NTOS の症状には、通常、頸から肩まで広がり、腕や手に広がる痛み、しびれ、感覚異常/知覚異常が伴います。感覚異常は上肢全体に及ぶ場合があり、単一の末梢神経または頚神経根の分布に従わない場合があります。ただし、ほとんどの患者は、幹下部または尺骨神経分布 (C8 から T1) に症状を認めます。これらの症状はさまざまであり、オーバーヘッド動作によって悪化する場合があります。その他の訴えには、患者の最大半数に見られる衰弱や、固有の筋機能不全によるぎこちなさなどが挙げられます。投げる人は、本質的な筋力低下により、ラケット、バット、または投擲物を握るのが難しいと訴えることがあります。ただし、ハイレベルのアスリートの場合、症状が断続的に現れることが多いため、診断が遅れる可能性があります。また、活動レベルの低下による症状のない期間（競技シーズンの休憩など）や休息期間を、これらのアスリートの NTOS 診断を除外するために使用すべきではありません。対照的に、投球時の著しい腕の疲労、重さ、その他の症状は有用ですが、運動強化型超音波ガイド下局所麻酔薬による前斜角筋ブロックや小胸筋ブロックは、断続的な症状のあるアスリートでも NTOS の診断を明らかにするために使用できます。

臨床評価
臨床検査には、上肢、特に筋（幹下部の関与を伴うNTOS、手の固有筋の衰弱）および下部腕神経叢によって供給される感覚の慎重な神経血管評価が含まれます。対称的な脈拍、四肢のサイズ、色、皮膚温度を検査する必要があります。頸椎の​​検査は近位の原因を除外するために行われ、通常、頸の可動域には影響しません。貴重な診断所見は、腕を頭上に置いて、鎖骨上または鎖骨下腔の腕神経叢を直接触診することによって症状を引き出すことです。誘発的手技には、アドソン手技、ライト テスト、ルース ストレス テスト、肋鎖手技などがあります。
NTOS の標準化された臨床診断基準は、神経原性 TOS のコンセンサスに基づいた標準化された一連の臨床診断基準を検証する最近の前向きコホート研究で、この困難な診断を明らかにするのに役立つと提案されています。これにより、単一の頚神経根または末梢神経の分布を超えて上肢症状が広がり、少なくとも 12 週間存在し、別の病理では十分に説明できず、診断基準の少なくとも 1 つを満たしている症例における NTOS 診断の設定が容易になります。 5つのカテゴリーのうち少なくとも4つが該当すれば診断できる：主な症状、症状の特徴、病歴、身体検査および挑発的操作（腕の挙上負荷テスト、EASTおよび上肢張力テスト、ULTT）。

保存的治療
NTOS の治療の第一選択は手術ではなく、適切な理学療法と、影響を受けた上肢の相対的な安静、非ステロイド性抗炎症薬、筋弛緩薬などの追加手段に依存します。理学療法の主な目的は、筋肉の不均衡によって生じる外部神経の圧迫を軽減することです。これは、ストレッチ、筋力強化、姿勢の対策によって頸部と胸部の筋肉のバランスを適切に回復することで達成されます。集中的な理学療法の具体的な目標は、姿勢フィードバックを使用して姿勢を改善すること、斜角筋を弛緩させ、斜角筋三角形および烏口骨下腔の減圧を行うこと、さらに肩胛骨安定機構、特に肩胛骨の安定装置を強化することによって頸、背中上部、および肩の筋肉の不均衡を回復することです。僧帽筋、菱形筋、肩胛挙筋。
改善は治療開始から最初の 2 ～ 3 か月が経過するまで明らかではない場合があり、顕著な改善を実現するには通常 4 ～ 6 か月の適切な理学療法が必要です。投球選手に関する具体的なデータは存在しないが、NTOS 患者のほとんど (50% から 80% 以上の範囲) が適切な理学療法のみで効果的に治療され、手術介入を必要としないことが証拠によって示されている。

外科的治療
外科的治療は、難治性の症状があり、保存療法だけでは十分な改善が得られず、重大な障害が残る患者に推奨されます。 NTOS に対する外科的減圧術は、鎖骨上切開または経腋窩切開によって行うことができ、前斜角筋および中斜角筋の解放または切除、場合によっては第一肋骨の除去、および腕神経叢の神経剥離が含まれます。同じ手術中に、そのレベルでの圧迫の証拠がある患者に対して、烏口突起から小胸筋腱を解放するために 2 番目の切開が使用されることがあります。 NTOS 減圧後には、体系化された段階的な術後リハビリテーション プログラムが推奨されます。リハビリテーションのプロセスを急ぐ試みは、過剰な筋肉のけいれんとその後の神経周囲の瘢痕組織の沈着により再発を引き起こす可能性があります。完全なリハビリテーションとハイレベルの競技への復帰には、多くの場合、外科的減圧術後 9 ～ 12 か月かかります。 NTOS の減圧後の結果では、ハイレベル オーバーヘッド アスリート集団のほぼ 85 ～ 90% が症状の大幅な改善を報告しています。

長胸神経麻痺

解剖
長胸神経は前鋸筋を支配する運動神経です。 C5からC7の腹枝から始まります。それは中斜角筋を通過し、腕神経叢の後ろを通って前鋸筋近位部を貫通します。したがって、神経はこれら 2 つの点 (中斜角筋と前鋸筋) で比較的つながっています。前鋸筋は上部 8 本の肋骨から始まり、肩胛骨の内側縁に挿入されます。この筋肉の働きは、肩胛骨を前方に引くことで肩胛骨を胸部に近づけ、腕の動作中に肩甲骨を安定させることです 。

病態生理

投球者の長胸神経麻痺は、腕を頭上の位置に置き、頭と頸を腕から反対側に傾けた状態で投球中に反復的な牽引微小外傷とストレッチによって発生する可能性があります。神経は、肩甲骨を最大限に前に伸ばしたときや、肩や側胸部への直接打撲後に損傷を受けることもあります。

病態
アスリートは頸、肩、肩甲骨に不快感を感じることがあります。痛みは菱形筋や肩甲挙筋に局在する場合があります。投球動作中に速度の低下と衰弱が見られる場合があります。投球者は、肩胛骨ジスキネジアにより肩胛骨がはじける感覚を感じることもあります。

臨床評価
臨床検査では、特に腕を屈曲したときや壁を押し上げるときに肩胛骨のジスキネジアが明らかになります。屈曲の可動域や筋力が低下する場合があります。

保存的治療
保存療法は、長期胸部神経麻痺のアスリートに対して最初に使用されてきました。関節可動域訓練は、肩胛骨周囲筋群のさらなる拘縮を回避するのに役立ち、その後、肩胛骨周囲筋群と回旋筋腱板の筋肉を強化します。わずかな肩胛骨ジスキネジアが持続する可能性がありますが、最大の回復には 2 年ほどかかる場合があります。

外科的治療
保存的治療を行っても改善が見られない患者には、外科的治療が提供される場合があります。神経減圧手術は、重大な神経損傷を伴わずに、神経圧迫の初期段階で試みることができます。胸背神経から長胸神経への神経伝達は良好な機能回復をもたらし、筋力低下の発症から数か月 (3 ～ 4 か月) 後に行うことができます。後期では、筋肉の移動や、まれに肩胛骨胸椎固定術が必要になる場合があります。大胸筋の胸骨頭の肩胛骨下角への筋肉移動により、比較的安定した痛みのない肩胛骨が得られ、肩胛胸郭の動きが維持されます。

まとめ

肩の痛みを伴うオーバーヘッドアスリートの治療は、整形外科スポーツ医学の中でも依然として困難な側面の一つです。神経圧迫と疼痛症候群は、これらのアスリートの鑑別診断に含めるべきです。症状を早期に発見し、注意深く臨床評価を行い、肩周囲の他の通常の構造的病変を除外することにより、オーバーヘッドアスリートに神経圧迫症候群の疑いが生じる可能性があります。オーバーヘッドアスリートの神経圧迫症状とそれに関連する肩の痛みの包括的な治療には、トレーナー、セラピスト、医師の間で調整されたアプローチが必要です。