腕神経叢が頚から腕に向かうときに慢性的に圧迫される可能性があるという概念は十分に明らかですが、この複雑な配置と 5 つの頚神経根の再配置による胸部入口に慢性的な圧迫が存在することは、これまで研究されてきました。例として、手根管内で正中神経が圧縮できることはどのようにしてわかるのでしょうか?手根横靱帯が切れると親指、人差し指、中指の感覚が楽になるという推論は、せいぜい状況的、主観的な証拠に過ぎません。歴史的には (Amadio、 1992 年; Learmonth、 1993 年)、この靱帯を分割した最初の患者はメイヨー クリニックで診断を受け、同じく同クリニックの脳神経外科医である外科医 James R. Learmonth 医師によって横手根靱帯を分割されました。 Learmonth は最初の末梢神経外科医と呼ばれています (Dellon et al., 2000 )。正中神経圧迫の証拠は正中神経の組織学的評価から得られる可能性がありますが、病理学的評価のために正中神経を切除しないため、臨床的には決して起こりません。しかし、1913年にマリーとフォワがそうであったように、彼らが日常的な死体解剖で確認された正中神経の圧迫、つまり無症候性症状を組織学的に評価したときと同じような状況が生じる可能性がある（マリーとフォワ、 1913年）。

無症候の神経圧迫を記録するこのタイプの研究は、手関節の正中神経 (Neary et al., 1975 ; Thomas & Fullerton, 1963 )、肘の尺骨神経 (Neary et al., 1975 )について報告され ています。 、外側大腿皮神経（Jefferson & Eames、 1979）、頸肋に関連する腕神経叢の下部幹（Tubbs et al.、 2008）、および神経腫形成により神経が切除された臨床的絞扼症[足根管の脛骨神経 (Mackinnon, Dellon, & Daneshvar, 1984 )、前腕の橈骨感覚神経 (Mackinnon et al., 1986 )]、および屍体(肘の尺骨神経; Dellon & Mackinnon, 1988 )。ヒトにおけるこれらの先駆的な研究は、ラットにおける慢性神経圧迫の実験モデル (Mackinnon、Dellon、Hudson、および Hunter、 1984 ) および亜ヒト霊長類モデル (Mackinnon et al.、 1985 ) で行われたのと同じ組織学的所見、すなわち、ミエリンの薄化を予告した。圧迫部位に最も近い束状領域。圧縮の影響を受けた末梢神経の神経周囲腔下に見られる、緩い質感の輪生した細胞まばらな構造であるルノー小体の存在（Jefferson et al.、 1981）。神経周囲浮腫;筋膜間神経膜の肥厚。さらに重篤な場合には、大きな有髄線維が失われます。この研究の仮説は、体幹上部が前斜角筋によって影響を受け、体幹下部が解剖学的異常または最初の肋骨によって影響を受けた部位の分析によって、圧迫の組織学的証拠が特定されるというものでした。

この研究の 2 番目の結果尺度は、多くの場合、中幹 (C7 神経根) の深部にある解剖学的構造が下部幹 (C8 は T1 神経に結合している) ではないという術中の観察 (上級著者によって行われた) を死体で評価することでした。むしろC8神経根であり、筋肉が体幹中央まで深くなっている場合、それは小斜角筋（白皮筋）であり、それ自体が体幹下部、つまりC8を圧迫する可能性があるため、切除が必要であると考えられました。

組織学的観察

組織学的分析により、前斜角筋/上部体幹の潜在的な圧迫部位 、および C8 および T1 根元/後部第一肋骨接合部位 (周囲の線維化、ミエリンの菲薄化、およびルノー小体が示されました。 ）。一般に、ミエリンの薄化の変化は、幹の下部セクションよりも幹の上部セクションでより明白でした

腕神経叢の構成要素と圧迫部位の解剖学的関係

中央幹に関しては、標本の 32% で大きな背側肩胛動脈が C7 を横切り、高いアーチ状の鎖骨下動脈と関連していました。
下部幹に関しては、標本の 34% で T1 が C8 とかなり内側で結合しているため、解剖すると第一肋骨の真上に下部幹があることがわかります。標本の 36% では、T1 が C8 とかなり横方向に結合していたので、解剖すると C8 が示され、最初の肋骨を横切る下部幹は示されませんでした。残りの 30% では、T1 と C8 の両方が一緒に第一肋骨を横切りました。

小斜角筋は 18% に存在し、下部幹または C8 神経根を最初の肋骨に対して圧迫していました。両側腕神経叢の非対称性が死体の 32% で記録されました。

腕神経叢の圧迫が依然として物議を醸している理由の 1 つは、理学療法士が腕神経叢の圧迫を行う際に命名法が変更されたことです。 前斜角筋を伸ばし、僧帽筋上部と菱形筋を強化するためのエクササイズについて説明しました (Craig & Knepper、 1937 )。これらの訓練は前斜角筋症候群の患者を治療するために設計されました（Kirgis & Reed、 1947 ; Stowell、 1956）が、その論文（Roos & Owens、 1966）では「胸郭出口症候群」（TOS）という名前が導入されました。これにより、胸部外科医は経腋窩第一肋骨切除術を行うようになり(Urschel Jr et al., 1968 ; Wilbourn, 1999 )、神経内科医はこの診断を非難するようになった(Carroll & Hurst, 1982 ; Sanders et al., 2008 )。 TOS の「神経学的」症例のほとんどは電気診断的に確認できませんでした。手の外科医は、これらの神経症状は手根管における正中神経の遠位圧迫に関連しており（Howard et al., 2003）、胸郭出口における腕神経叢の圧迫には関係しないと書き始めた。解剖学的には、神経叢は胸部出口ではなく胸部入口で圧縮されるため、これはさらなる混乱の原因である(Dellon、 1993 )。

この研究は、現在文献で誤って「胸郭出口症候群」と呼ばれているものの、混乱を招く側面のいくつかを理解するのに役立ちます。第一に、この臨床症候群はもともと「前斜角筋症候群」と呼ばれ、血管と神経の両方の圧迫部位を包含していたことが現在では理解されています（Kirgis & Reed, 1947 ; Roos & Owens, 1966 ; Stowell, 1956）。鎖骨下動脈および静脈は、明らかに、解剖学的に、その挿入部の前斜角筋および胸部入口の第 1 肋骨によって圧縮されるように位置しています。このような血管圧迫は患者の最大 5% を占めます (Gilliatt et al., 1978 )。患者の完全に 95%が、腕神経叢が鎖骨と第 1 肋骨ではなく第 2 肋骨の間を通る胸椎入口に神経症状を示します (Gilliatt et al., 1978 )。電気診断検査では幹下部の圧迫（正中神経支配と尺骨神経支配の両方の固有筋の筋電図の異常、および小指の感覚振幅/伝導速度の低下）しか特定できないため、この最もまれな症状は真の神経学的TOSと呼ばれています（Renaut、 1881年） ; サンダースら、 2008 年）。

本研究の組織学的所見に基づいて、腕神経叢圧迫部位に慢性的な神経圧迫と一致する組織病理学的所見が存在することが確認できた。これらの発見は、Tubbs らの発見も裏付けています。 (タブスら、 2008 )。この研究で慢性圧迫の生検部位で特定されたルノー小体 (Renaut, 1881 ; 図 5 ) は、ワイヤーケージの上を歩くラットの外側足底神経で特定されたもの (Ortman et al., 1983 )と同一です。 ヒトの正中および外側大腿皮神経（Jefferson et al., 1981）、馬の肩甲上神経（Duncan et al., 1987）、ビーグル犬の膝窩の脛骨枝（Elcock et al., 2001）、およびゾウの鼻の中 (Witter et al., 2007 ) )。これらの研究はすべて、ルノー小体である線維組織が末梢神経の伸張/牽引部位、通常は慢性的な神経圧迫に関連する部位に発生すると結論付けています。私たちの研究によると、これらの部位には、
（1）前斜角筋による圧迫に関連する幹上部とC5およびC6神経根、
（2）幹下部および小斜角筋と最初の肋骨の間のC8およびT1神経根
が含まれます。もちろん、直接的な外傷、腫瘍、その他の先天異常など、胸郭出口における腕神経叢の圧迫には他の原因も考えられます。

腕神経叢圧迫部位における無症状かつ慢性的な圧迫の実証と併せて、幹下部が第一肋骨の前縁を越えていることが観察されたのは死体の約 3 分の 1 のみであることを示します 。したがって、我々の発見は、この構造が実際にはC8神経根である可能性を示唆しています。さらに、外科医が対側の下部幹形成の異なるバリエーションを見つける可能性は約 3 分の 1 です。私たちは、外科医がこの情報を、小斜角筋が腕神経叢構造を圧迫している可能性がある可能性だけでなく、術前計画の際に考慮に入れることを願っています。

胸部入口の圧迫のための神経叢神経融解に対する私たちのアプローチは、鎖骨上領域を4 cm切開し、広頸筋を分割し、鎖骨上神経を残し、胸鎖乳突筋鎖骨頭を分割し、横隔神経を特定して温存し、2 cmの部分を切除するというものです。前斜角筋のC5とC6の根と上部幹の枝を神経剥離します。内側斜角筋が瘢痕化に関与しており、その後C7と幹下部を神経剥離する場合は、内側斜角筋を尊重します。この場合、最小斜角筋やその他の線維帯の切除が必要になる場合があります。最後に、長胸神経が関与している場合は、神経叢の後方にある後/中斜角筋の捕捉部位でこの神経を神経剥離します。

現在の文献では、神経性TOS患者の腕神経叢構造を減圧するために、鎖骨上手術アプローチ、経腋窩手術アプローチ、またはビデオ支援胸部手術アプローチのいずれも他方よりも優れていることを証明していないことが示唆されている（Davoli et al., 2021）。前斜角切除術を伴う最初の肋骨切除は神経性TOSの治療に効果的な方法であることが証明されているが、肋骨温存アプローチが文献に記載されており、入院期間やその他の30日間の合併症を短縮できる可能性がある（Jubbal et al., 2019） ;マクブールら、 2019年）。 Ransom らによる最近の文献。最初の肋骨切除を受けた若者と受けなかった若者の中期および長期転帰に差は見られなかった(Ransom et al., 2022 )。ただし、神経学的TOS症状が再発する場合には肋骨切除が必要になる場合があります（Annest et al., 2021）。私たちは、第一肋骨以外の他の構造、例えば小斜角筋などが圧迫の原因となっている可能性があり、外科医は第一肋骨の切除を続行する前にその筋肉による圧迫を検査する必要があることを提案したいと思います。私たちは、この構造に特別な変形がない限り、第一肋骨を個人的に切除することはありません。

最後に、我々の調査結果は、患者の 5 分の 1 から 3 分の 1 が神経学的 TOS にかかりやすい解剖学的変異を持っている可能性があることを示唆していますが、以前の研究では、神経学的 TOS の有病率は人口 100 万人の大都市圏で年間 25 人であると推定されています（Illig他の形態の TOS では 1000 人中 3 ～​​ 80 人に感染します (Gkikas et al. , 2022 )。この症候群は、我々の結果が示唆するものよりもまれです (Illig et al., 2021 )。さらに、TOS は 20 ～ 50 歳の若年成人および女性の方が男性の 3 ～ 4 倍多く罹患するため、TOS の素因となる危険因子も知られています (Gkikas et al., 2022 )。 TOS のリスクは、長時間の挙上や腕の反復使用を必要とする作業、または胸部入り口に外傷、腫瘤、その他の解剖学的異常の既往がある場合に増加する可能性があります (Laulan et al., 2011 )。これに関連して、我々の研究で見つかった解剖学的変異と危険因子の組み合わせにより、腕神経叢部位での慢性的な圧迫と、その後のTOSに見られる痛み、脱力感、神経症状が増悪する可能性がある(Laulan et al., 2011 )。

まとめ

胸部入口における腕神経叢の圧迫による臨床的な頚/肩（幹上部）および「尺骨神経様」（C8～T1／幹下部）の症状とよく相関する、胸部入口における圧迫の組織学的証拠を報告する。 記載されている解剖学的変化のパターンは、鎖骨上腕神経叢神経剥離を行う外科医に役立つ可能性があります。
胸部「出口」症候群（TOS）では、血管の圧迫については病理学的証拠が十分に文書化されていますが、神経学的圧迫については文書化されていません。私たちは、幹上部が前斜角筋によって衝撃を受け、幹下部が解剖学的異常または第一肋骨によって衝撃を受けた部位で、圧迫の組織学的証拠が特定されるだろうと仮説を立てました。この研究の目的は、人間の屍体でこの仮説を調査することでした。
組織学的分析により、神経上膜および神経周囲の線維化、ミエリンの薄化、および接合部 1 と 2 でのルノー小体が示されました。下部幹の形成は、標本の 66% で第一肋骨上またはその外側に発生し、死体の 32% では非対称でした。小斜角筋は死体の 18% に存在しました。大きな背側肩胛動脈が神経叢の 36% を通り、高くアーチ状の鎖骨下動脈が伸びていました。

臨床的な頚/肩（幹上部）および「尺骨神経」（C8-T1/幹下部）と相関する可能性がある腕神経叢絞扼の仮説部位における胸部入口の上部神経叢と下部神経叢の慢性的絞扼と一致する組織学的変化を報告する。
特定された解剖学的異常は、外科医に絞扼部位の下部幹形成の変化を警告する必要があります。