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【インターフェロン】 IFNβ 健康な生体内では、少量のIFNβが分泌され免疫恒常性、骨密度の維持、抗ウイルスおよび抗腫瘍免疫に必要
【インターフェロン】 IFNβ 健康な生体内では、少量のIFNβが分泌され 免疫恒常性、骨密度の維持、抗ウイルスおよび抗腫瘍免疫に必要 IFNβの異常は、自己免疫疾患、抗ウイルス免疫および癌の病態に関与している IFNβ分泌がI型IFN、III型IFNの活性を制御 プライミング量のIFNβがない場合、マウス胚線維芽細胞(MEF)は他のI型IFNを産生しない STAT1と他のSTATの比率がIFNβによって支配され、複数の細胞系列の恒常的な制御を確立している 健康な生
I型インターフェロン応答性ミクログリアが大脳皮質の発達と行動を形成する■知的障害や早期発症アルツハイマー病とダウン症候群との関連
I型インターフェロン応答性ミクログリアが大脳皮質の発達と行動を形成する https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00186-7 ミクログリアは脳の発達とアルツハイマー病の病因において重要 バランスのとれたIFN-Iシグナル伝達は、正常な脳の発達と機能に必要 知的障害や早期発症アルツハイマー病と関連するダウン症候群は 複数のIFN-I受容体の三重化を含んでおり、ヒトでもマウスモデルでもIFN-Iシグナル伝達が亢進し
【うつ病の原因 】ヒトヘルペスウイルス6の 潜伏感染タンパク質SITH-1が嗅球細胞のアポトーシスを誘導し脳内のアセチルコリン産生を低下させて脳内炎症を誘導する →【新型コロナのスパイクタンパク質のS1タンパク質】が同じメカニズムで脳内炎症を誘導し 新型コロナ後遺症の倦怠感やうつ症状を引き起こす
うつ病の原因 ヒトヘルペスウイルス6の 潜伏感染タンパク質SITH-1が嗅球細胞のアポトーシス を誘導し脳内のアセチルコリン産生を低下させて脳 内炎症を誘導する 新コロのスパイクタンパク質のS1タンパク質が同じメカニズムで脳内炎症を誘導し 新型コロナ後遺症の倦怠感やうつ症状を引き起こす https://www.jikei.ac.jp/jikei/finance/pdf/drug/JS-234.pdf 疲労とはなにか すべてはウイルスが知っていた もっとも愚かなウイルスで
SARS-CoV-2スパイクが誘導するオートファジーは、アポトーシス促進性の炎症反応を促進し、その結果、細胞の恒常性を破壊することを示唆している
SARS-CoV-2スパイクは活性酸素抑制PI3K/ACT/mTORシグナルによるオートファジーを介して炎症とアポトーシスを促進する SARS-CoV-2スパイクが誘導するオートファジーは、生存促進機構として機能するのではなく むしろアポトーシス促進性の炎症反応を促進し、その結果、細胞の恒常性を破壊することを示唆している https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443921001939?via%3Dih
成長分化因子11（GDF11）を老マウスに全身投与すると 神経新生とは無関係に記憶力が向上し 認知機能低下やうつ病様症状が緩和される
成長分化因子11（GDF11）を老マウスに全身投与すると 神経新生とは無関係に記憶力が向上し 認知機能低下やうつ病様症状が緩和される うつ病バイオマーカーとしてのGDF11の役割 メカニズム的には、GDF11は海馬の神経細胞に直接作用し オートファジーの刺激を通じて神経細胞の活性を高める GDF11がオートファジーのマスターレギュレーターであるmTORの活性を低下させる 活性化されたmTOR (AktおよびMAPKシグナル伝達) はオートファジーを抑制し、他方、抑制された
新型コロナウイルスに一番効く薬は?IFN(インターフェロン)を抑制する新型コロナウイルスに効く薬はATRA(ビタミンA)とRIG-I活性である可能性が高い。現在簡単にできる方法として新型コロナウイルスには緑豆もやし(IFNインターフェロンを強く誘導する)とRIG-Iの発現を高めるビタミンAの摂取を
新型コロナウイルスはIFN(インターフェロン)を抑制 ↓ ただし、風邪を引いた時IFN(インターフェロン)が分泌され 新型コロナウイルスを予防できる 風邪をひいているとコロナを予防できる可能性がある 米イェール大研究 https://www.newsweekjapan.jp/stories/world/2021/06/post-96599_2.php ↓ 花粉によりIFN(インターフェロン)が分泌され新型コロナウイルスを予防 ↓ IFN(インターフェロン)誘導センサーRIG