腰痛の感覚運動制御

腰痛 (LBP) は、重要な医学的および社会経済的問題を表しています。現在の治療法は、ささやかな、そして一般に短期間の成功をもたらしますが、これは部分的には、非特異的LBPのメカニズムに対する我々の理解が不完全であることに起因している可能性があります。感覚運動制御の障害（健康な機能と脊椎への負荷の要求を満たすために筋と脊椎の配置と動きを制御するすべての感覚および運動プロセスを指します）は、痛みの発生および/または維持の根底にある可能性のあるメカニズムの 1 つとして示唆されています。少なくとも最初は最適ではない組織負荷の結果として起こります。初期の研究はこの「終末器官機能不全」（筋骨格系内の構造的および機能的異常）に焦点を当てていましたが、過去 20 年間で、LBP 患者には体内の変化も見られる可能性があるという認識が高まってきました。中枢神経系。これは 2 つの観点から考えることができます。

第 1 に、神経系全体で観察されている侵害受容と痛みの処理の変化、
第 2 に、感覚運動の構造 (灰白質の喪失など) と機能 (組織など) の変化です。

大脳皮質の領域。さらに、臨床介入では、感覚運動機能と痛みを改善する治療によって神経可塑性を促進することを目的とするものが増えています。

(1) LBP における痛みと侵害受容の処理、脊椎の感覚運動制御、および適応するシステムの可能性に関連した神経可塑性の定義
(2) 非特異的LBPおよび感覚運動機能に関連する神経系の構造的および機能的変化。
(3) 関連する臨床的影響。

神経可塑性とLBP

神経可塑性とは、活動と強化によって調節される機能的および構造的変化を受ける神経系の能力を指します。神経可塑性は、文字通りの意味では非常に広範囲にわたるため、ほとんど意味がありません。生きているニューロンまたは神経系を死んだものから区別するだけかもしれません。新しいことを学び、新しい活動を実行するための新しい出力を生成し、新しい思考を生成し、まったく新しい視覚的なシーンを作成して記憶し、以前はリンクされていなかった概念間に新しいリンクを作成する能力は、変化し続ける神経系の並外れた能力を示しています。継続的な「オンライン」方式。
このオンラインの神経可塑性は、脳または脊髄内の神経細胞と非神経細胞のネットワーク間の協力と競合という観点から概念化できます。これらのネットワークは、神経生物学的（すなわち、神経神経、神経筋、神経免疫、神経内分泌）結合を通じて集合的に影響を及ぼします。これらのネットワークは、神経細胞と免疫細胞（および免疫様細胞）が関与しているため、より正確には神経免疫ネットワークと呼ばれる可能性があります。特定のニューラル ネットワークの影響は、関与する細胞の数 (ニューロン質量と呼ばれる)、ネットワーク内の接続の精度と有効性、および上位レベルによるネットワークのトップダウンの重み付けなど、その動作を制御すると考えられる原則に依存します。 各ネットワークは多数のセルで構成され、各セルは多数のネットワーク内に存在します。これがマルチタスクの原理です。
LBP の臨床構造には、疼痛および侵害受容 (例、下降性侵害受容変調の制御)、感覚運動機能 (例、運動出力の生成、感覚入力の符号化)、および認知を処理する神経ネットワーク、感情（信念や思考のコード化など）を含む広範囲の神経ネットワークが含まれます。身体（例えば、動き）または意識（例えば、感情）に影響を与えるニューラルネットワークを「行動」ネットワークとして概念化し、脳内に影響を与えるニューラルネットワークを「調節」ネットワークとして概念化することができる。変調ネットワークがアクションネットワークに及ぼす影響の絶えず変化する混合により、リアルタイムの神経可塑性が可能になり、それらのネットワーク内の変化と影響の変化により短期、中期、長期の神経可塑性が可能になります。
LBP の文脈における神経可塑性の研究では、ドメイン スペクトル (痛みと侵害受容処理の特徴から感覚運動制御まで)、時間スペクトル (オンラインでの機能の変化から機能と構造の長期的な変化まで)、および複雑さのスペクトル (人類全体を対象とした研究、たとえば、LBP を持つ人々がどのように医療を求めているかを調査する）。また、システム（例、体性感覚刺激に対する運動や脳の反応を制御する神経ネットワークの特徴の研究）およびサブシステム（例、脊髄侵害受容器、脳接地ニューロン、または免疫細胞におけるシナプス効果の変化に関するインビトロ研究）も考慮します。 
異なる対象を研究するには異なる方法が必要であり、異なる分野の研究者が関与するため、必然的に異なる解釈や、それらの解釈を表現するための用語が生じます。 LBP の神経可塑性研究分野を構成する幅広い研究対象と関連手法を把握することを目的としています。LBP に関連する 3 つのドメインを紹介し、それぞれの研究が時間と複雑さのスペクトル、およびドメイン間の相互作用でどのように説明されているかを検討します。

LBP における痛みと侵害受容の処理における神経可塑性

侵害受容と痛みの処理における神経可塑性は、神経系全体で変化が観察されており、LBP の主な原因であることがますます認識されています。一次侵害受容求心性神経の感受性の増加、末梢性感作と呼ばれる現象は、LBP を含む多くの症状で一般的です。これには、さまざまな有害な刺激に反応する皮膚の受容体、および/または腰の損傷によって影響を受ける可能性のある深部組織の受容体が関与する可能性があります。深部組織侵害受容線維は主に有害な機械的および化学的刺激（炎症など）に反応します。
脊髄内の神経ネットワークの感受性の増加と上行性の投射、または下行性抑制経路の機能障害(中枢感作と呼ばれる)、および侵害受容をコード化する脳に接地された神経ネットワークの感受性の増加により、さまざまな期間でこれらのネットワークが活性化されます。この神経可塑性は、痛みやその他の心理的現象に関する認知の影響を受ける生物学的プロセスによって媒介されます。これらの生物学的プロセスは短期および長期で観察されており、うつ病の症状を併発する場合、LBP の急性エピソード後の感受性の上昇は予後不良と関連しています。
神経系の複数のレベルでの生物学的プロセスを理解するために、動物モデルの細胞レベルで多くの研究が行われてきましたが、ヒトでの研究は内因性細胞を研究する方法を使用してシステムレベルで焦点を当ててきました。条件付き疼痛調節、 背部から離れた領域の痛覚過敏、脊髄侵害受容反射の受容野、および時間的合計などの疼痛抑制システム (下行性有害抑制に関連すると考えられることが多い) 。各方法は、動物で観察される中枢感作プロセスを特徴付けると考えられる感受性の増加の間接的な証拠を提供します。
重要なことは、感度の向上は他の感覚信号の処理に影響を与える可能性があるということです。運動制御は、侵害受容ネットワークの深い神経可塑性によって調節されます。例えば、末梢感作とは、脊髄および脊髄上のレベルで運動系を調節する侵害受容集中が、無害な熱的および機械的入力および正常な筋活動の生成物（乳酸など）の存在によって引き起こされる可能性があることを意味します。さらに、保護に関連する広範囲の調節神経ネットワークの感度は、運動系を調節できる無害な状況の範囲を拡大し、体性感覚入力を超えた状況を含むようになります。この状況は、中枢性感作の現代の理解で捉えられています。

脊椎運動制御の調節因子としての運動システムの神経可塑性

脊椎の感覚運動制御の運動面の観点から、神経可塑性研究は複雑さと時間スペクトルもカバーしています。脳と脊髄（およびそれ以外）の非常に多様な領域が運動出力の生成に関与しており、神経可塑性はどのレベルでも起こり得るものの、LBP の研究は運動皮質に焦点を当ててきました。例えば、体幹筋の活動を記録しながら一次運動野に対する経頭蓋磁気刺激（TMS）によって明らかにされる体幹筋の刺激反応プロファイルの変化は、システムレベルでの神経可塑性を反映している。これは、運動プログラムに応じたTMS関連筋活動の変化にも反映されており、システムレベルでの神経可塑性も反映しています。ただし、前者は中長期コース、後者は短期～長期コースとなります。

対照的に、有害な刺激の予期に関連する体幹部の筋肉の活性化パターンの変化と、危険であると認識されたための特定の動きや行動の回避は、両方ともリアルタイムで、全人レベルでの神経可塑性を反映しています。それぞれ長期的に。運動システムにおけるこれらの変化はそれぞれ、脊椎の生体力学を変化させる可能性があります。この生体力学的変化が運動制御の変化の目的であり、それが個人に利益をもたらすと主張する人もいるかもしれませんが、これは簡単ではありません。バイオメカニクスの変化は、短期的には利益をもたらすかもしれないが（例えば、筋活動の増加からの保護の強化 ）、脊椎組織への慢性的な負荷と、その結果として機械的または神経伝達物質を介した侵害受容器の活性化の結果として、長期的な影響をもたらす可能性がある炎症の感作効果。スペクトルの全人的な例では、特定の行動の回避や活動からの離脱は、健康、社会、個人の問題の下降スパイラルにつながる可能性があります。

脊髄運動制御の調節因子としての体性感覚系の神経可塑性

モーター出力は一般に、身体の位置と動きに関する体性感覚情報や、上で概説した侵害受容ネットワークからの入力を含む感覚入力に依存します。そのため、体性感覚システムの可塑性によって運動動作が変化する可能性があります。感覚入力の解釈の精度は、後角/脊髄または高次中枢における可塑性変化(例えば、一次感覚皮質の興奮性/組織化)によって媒介される可能性があり、変化する可能性がある。繰り返しますが、人間の研究のほとんどはこれをシステム レベルで研究しています。例えば、固有受容感覚の低下、固有受容入力の重み付けの減少、および身体スキーマのより高いレベルの解釈の根拠があり、根底にある神経可塑性プロセスまたは関与するレベルの直接的な根拠はありません。

脳の機能的および構造的変化とLBP

神経系の機能と構造を研究する方法は複数あり、LBP を持つ人と持たない人の間で明らかな変化や違いを研究するためにそれぞれの方法が使用されてきました。上で示唆したように、ほとんどは、痛みと脊椎の感覚運動制御との間の相互作用を含む複雑な全体の小さな部分を捉えています。各方法では、神経機能および/または構造のさまざまな側面を測定します。
脳のさまざまな部分における神経可塑性の証拠と感覚運動制御の相互作用を別々に考えることは問題があり、混乱を招く可能性がありますが、これまでに行われてきた研究の性質上、そうすることは必要なことです。痛みにおける神経可塑性の重要性についての競合する理論として解釈されるべきではなく、同じ全体の異なる要素として解釈されるべきです。

痛みと侵害受容処理に関連する脳の機能的および構造的変化 痛みと侵害受容処理